목 적: 자궁내막증과 이로 인한 불임의 원인인 면역학적 인자 중 세포-매개성 면역계의 변화 양상을 규명하기 위하여 자궁내막증 환자와 자궁내막중이 없는 환자의 복강 액을 채취하여 면역 세포의 분포양상을 비교 분석하고자 IL-6와 TNF-${\alpha}$를 측정하였다. 연구방법: 자궁내막증으로 육안적 또는 조직검사로 확진된 환자 또는 불임검사를 위해 진단적 복강경을 시행한 34명을 연구군으로 등록하였으며 본 연구 이전에 자궁내막증과 관련된 어떠한 치료도 받은 적이 없거나 복강경 시술이나 개복수술과정에서 자궁내막증 소견과 증상이 없는 환자 37명을 대조군으로 하였다. 두 군의 복강 액을 추출한 다음 30분 이내에 $400g{\times}10$분 동안 원심분리 후 상층액만 검사용기에 모아 밀봉한 후 $-70^{\circ}C$ 냉동실에 보관하여 IL-6와 TNF-${\alpha}$의 농도를 "sandwich" enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA: R & D Systems, Minnepolis, MN)로 측정하였다. 결 과: 1. 복강 액의 IL-6의 농도는 자궁내막증으로 확진된 연구군에서는 $38.9{\pm}19.7pg/ml$으로 대조군의 $22.4{\pm}10.2pg/ml$보다 유의하게 증가하였고 (p=0.02), TNF-${\alpha}$의 농도도 자궁내막증이 있는 여성에서 $20.6{\pm}8.6pg/ml$로 대조군의 $6.2{\pm}3.5pg/ml$보다 유의하게 증가하였다 (p=0.01). 2. 자궁내막증여성의 생리주기별 농도에서 IL-6은 증식기보다 분비기에 유의하게 증가한 반면 (p=0.01), TNF-${\alpha}$는 차이가 없었다 (p>0.05). 3. IL-6은 가임여성보다 불임여성에서 유의하게 증가하였고 (p=0.03), TNF-${\alpha}$는 두 군 간에 유의한 차이는 없었다 (p>0.05). 4. IL-6과 TNF-${\alpha}$ 모두 대조군과 자궁내막증 병기 I과 II는 통계학적인 유의성은 없었으나 병기 III과 IV는 유의하게 증가하였다 (p<0.05). 결 론: 자궁내막증인 환자의 복강 액에서 IL-6와 TNF-${\alpha}$가 증가하여 자궁내막증의 생성과 유지, 증상발현에 관여하며 불임의 유발 요인으로 여겨지나 향후 많은 환자를 대상으로 한 연구와 자궁내막증과 각종 cytokine과의 상호 연관관계에 대한 연구가 더 많이 필요하리라 사료된다.
Helicobacter pylori is the definitive carcinogen for stomach cancer and is known to induce proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) and interleukin-1(IL-1) in the stomach. Based on our findings that TNF-$\alpha$ is an endogenous tumor promoter, we identified the TNF-$\alpha$ inducing protein (Tip$\alpha$) gene family, and confirmed Tip$\alpha$ and HP-MP1 as new carcinogenic proteins of H. pylori. Tip$\alpha$ protein is unique to H. pylori, and this paper shows the strong tumor promoting activity of Tip$\alpha$ gene family, in cooperation with Ras protein and its mechanisms of action in relation to NF-${\kappa}B$ activation, and discusses the carcinogenic role of Tip$\alpha$ in stomach cancer. Our recent finding showing that penicillin-binding proteins of other bacteria are weak homologues of Tip$\alpha$ is also discussed.
Background: Hepatitis B virus (HBV) is a key factor for hepatocellular carcinoma (HCC). About 350 million people are affected by chronic infection which is related to the rapid development of liver diseases as well as hepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Expression of tumor necrosis factor alpha (TNF-${\alpha}$) in the liver demonstrates a major genetic polymorphism which is involved in resistance or susceptibility to chronic HBV infection. Materials and Methods: In this study, two populations were studied by the sequence specific primer-polymerase chain reaction (SSP-PCR) method: HBV cases (n=409), who were HBS-Ag+, and healthy controls (n=483). Results: The results shown that the frequency of TNF-${\alpha}$ -308 G/G genotype in healthy controls (47.2%) was significantly higher than in HBV infected patients (28%) (CI = 1.29-2.61, OR = 1.83, P = 0.0004). Also TNF-${\alpha}$ -308 A/A and A/G genotype frequencies in the healthy controls were 4.6% and 48.2% and in patient group were 19.5% and 52.5% (CI = 2.23-7.12, p: 0.0001, OR: 3.94) respectively. Conclusions: We found that among Iranian people TNF-${\alpha}$ -308A allele not only has the highest genotype frequency but also it has the highest frequency in the world population. In addition, TNF-${\alpha}$-308 G/G polymorphism was associated with HBV resistance, whereas TNF-${\alpha}$-308A (A/A or A/G) polymorphism appeared to associated with chronic HBV infection. These data suggested that among the Iranian population, the -308 G/G polymorphism of TNF-${\alpha}$ gene promoter region has the potential to influence the susceptibility to HBV infection and it may be responsible for viral antigen clearance.
Ana Luiza Cabral de Avila Andrade;Yasmin Dias de Almeida Pinto;Bernardo Emerenciano Barros Maia;Joice Dias Correa;Diogo de Azevedo Miranda;Flavio Ricardo Manzi;Izabella Lucas de Abreu Lima
대한치과교정학회지
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제54권5호
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pp.284-302
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2024
Objective: External apical root resorption (EARR) is characterized by permanent loss of dental structure at the root apex. This study aimed to systematically review gene polymorphisms associated with EARR in orthodontic patients. Methods: Electronic database searches were performed across several databases. Results: This systematic review included 21 studies. Outcome measures were based on tooth dimensions observed on radiographs obtained before and after treatment. Polymorphisms in the following genes were genotyped using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis: purinergic-receptor-P2X, ligand-gated ion channel 7 (P2RX7), caspase-1/interleukin-converting enzyme (CASP1/ICE), caspase-5 (CASP5), IL-1beta (IL1B), IL-1alpha (IL1A), interleukin-1 receptor antagonist gene (IL1RN), tissue non-specific alkaline phosphatase (TNSALP), tumor necrosis factor-alpha (TNFα), tumor necrosis factor receptor superfamily gene member 11a (TNFRSF11A), secreted phosphoprotein 1 (SPP1), tumor necrosis factor receptor superfamily gene member 11b (TNFRSF11B), interleukin 17A (IL17), interleukin 6 (IL6), receptor activator of nuclear factor-kappa B (RANK), osteoprotegerin (OPG), stromal antigen 2 (STAG2), vitamin D receptor (VDR), cytochrome P450 family 24 subfamily A member 1 (CYP24A1), cytochrome P450 family 27 subfamily B (CYP27B1), group-specific component (GC), and interleukin-1 receptor-associated kinases 1 (IRAK1). Conclusions: Almost all studies suggested that IL1 gene is associated with EARR. Additionally, P2RX7 may be an important factor contributing to the etiopathogenesis of EARR. TNFRSF11A, SPP1, IL1RN, IL6, TNFRSF11B, STAG2, VDR, IRAK1, IL-17, CASP1/ICE and CASP5 have been identified in isolated studies. Further observational studies are needed to better explain the association between these genes and EARR.
Administration route dependency on the distribution of PEGylated recombinant human turor necrosis factor binding protein (rhTNFbp-PEG20K dimer) was observed following a subcutaneous (sc) and an intravenous (iv) administrationin rats. ehTNFbp-PEG20K dimer is composed of two rhTNGbp molecules (molecular weight 18, 278 daltons each) joined by polyethylene glycol 2000(PEG30K). The steady state distribution volume of rhTNFbp-PEG20K was 55 m/kg and 359 ml/kg following the i.v. and s.c. administrations, respectively. These results suggest that the distribution of ehTNFbp-PEG20K is limited within the cpillary space after i.v. administration, while rhTNFbp-PEG20K can distribute into a space (35.9% of body weight) which is between extracellylar space and total body water. A lymphatic absorption may paly a role in the distribution of rhTNFbp-PEF20K dimer following the sc administration. The present study suggests that the administration route of a lartge protein molecule should be determined depedning upon target sites.
Traf4 (Tumor necrosis factor Receptor Associated Factor 4) is a member of the tumor necrosis factor receptor (TNFR) - associated factors (TRAFs) family. TRAF4 is overexpressed in tumor cells such as breast cancer and associated with cytoskeleton and membrane fraction. Interestingly, TRAF4 was localized with tight junctions (TJs) proteins including OCLN and TJP1 in mammary epithelial cells. However, the expression patterns and biological function of Traf4 were not examined in preimplantation mouse embryos although Traf4-deficient mouse showed embryonic lethality or various dramatic malformation. In this study, we examined the temporal and spatial expression patterns of mouse Traf4 during preimplantation development by qRT-PCR and immunostaining, and its biological function by using siRNA injection. We found upregulation of Traf4 from the 8-cell stage onwards and apical region of cell - cell contact sites at morula and blastocyst embryos. Moreover, Traf4 knockdown led to defective TJs without alteration of genes associated with TJ assembly but elevated p21 expression at the KD morula. Taken together, Traf4 is required for TJs assembly and cell proliferation during morula to blastocyst transition.
Red seaweed (Callophyllis japonica) has long formed part of the diet of Asians, but the pharmacological properties of this plant have not been evaluated. In this study, we examined the effect of an ethanol extract of C. japonica on the generation of nitric oxide (NO) in RAW 264.7 cells. The C. japonica extract increased the generation of NO and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), which were detected by the Griess method and an enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. The increased production of NO by C. japonica extract was inhibited by $N^G$-monomethyl-L-arginine ($100{\mu}M$), a specific inhibitor of NO production in the L-arginine-dependent pathway, and by the nuclear $factor-{\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$) inhibitor, pyrrolidine dithiocarbamate ($10-100{\mu}M$) in a dose-dependent manner. These findings demonstrate that C. japonica extract stimulates the production of NO and $TNF-{\alpha}$ in RAW 264.7 cells through the activation of $NF-{\kappa}B$ and that this extract might also inhibit the growth of the human leukemic cells.
본 논문에서는 혈관내피세포에서 저농도의 트롬빈이 TNF-$\alpha$가 NF-kB의 활성화를 통해 생성되는 IL-6의 생성량에 미치는 영향을 관찰하였다. TNF-$\alpha$는 혈관내피세포에서 NF-kB의 활성화를 통해 염증을 유발시킨다는 것은 잘 알려진 사실이다. 이 논문에서는 TNF-$\alpha$가 매개하는 염증작용에서 저농도의 트롬빈은 TNF-$\alpha$가 생성시키는 IL-6의 생성량을 감소시켰고, 여기에는 트롬빈의 수용체인 PAR-1이 작용하다는 것을 확인하였다. 뿐만 아니라, 세포내의 PI3-Kinase 역시 저농도 트롬빈이 관여한다는 것을 확인하였다. 이것은 저농도의 트롬빈이 수용체인 PAR-1을 활성화시키고, 활성화된 PAR-1 은 PI3-Kinase의 활성화을 통해 항염증작용을 보여준디는 것을 의미한다. 이 결과는 향후 중증 패혈증 및 각종 염증질환을 치료할 수 있는 신약개발에 있어 중요한 단서를 제공하고 혈관내피세포에서 아직 명확하게 밝혀지지 않은 트롬빈의 염증작용 및 항염증작용의 기전을 밝히는데 좋은 정보를 제공할 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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