Background: Cerebral blood vessels are innervated by sympathetic nerves from the superior cervical ganglion (SCG). The purpose of the present study was to evaluate the neuroprotective effect of superior cervical sympathetic ganglion block in rats subjected to permanent focal cerebral ischemia. Methods: Thirty male Sprague-Dawley rats (270-320 g) were randomly assigned to one of three groups (control, lidocaine and ropivacaine). A brain injury was induced in all rats by middle cerebral artery occlusion with a nylon thread. The animals of the local anesthetic group received $30{\mu}l$ of 2% lidocaine or 0.75% ropivacaine in the SCG. Neurologic scores were assessed 24 hours after brain injury. Brain samples were then collected. The infarct and edema ratios were measured by 2.3.5-triphenyltetrazolium chloride staining. Results: There were no differences in the death rates, neurologic scores, or infarction and edema ratios between the three groups. Conclusions: These findings suggest that superior cervical sympathetic ganglion block may not influence the brain damage induced by permanent focal cerebral ischemia in rats.
Blockade of cervicothoracic sympathetic ganglion (stellate ganglion controls pain on face, head, neck, shoulder, upper limbs, and upper chest, including their viscera and sympathetically maintained pain. This procedure also increases blood flow to the above areas and relieves hyperreactivity of sympathetic nervous system. Clinically, repeated stellate ganglion blocks with local anesthetic agent may become difficult with complications such as accidental intravascular or subdural injection, recurrent laryngeal nerve or bracheal plexus paralysis, pneumothorax and edema on injection site. Therefore, at times long-term cervicothoracic ganglion block with neurolytics is necessitated but its applications are prohibited by the critical structures surrounding ganglion. There are also few reports of neurolytic stellate ganglion block. This study was performed to observe the complications, gross changes of surrounding structures, and microscopic findings of ganglion cells after neurolytic block and to certify the possibility of clinical use of neruolytic stellate ganglion block. The unilateral superior cervical sympathetic ganglion of rabbit was blocked with absolute ethyl alcohol 0.4 ml at the level of cricoid cartilage. Normal ganglion was used as a control and 5 animals were sacrificed at each intervals of 7, 15 and 50 days after block. The results were as follows; 1) All experimental animals showed no specific changes of behavior, motor function. No necrotic tissues were present in the block area during the observation period. There were some gross scar tissues along the fascia of muscles surrounding the needle injection site, but gross atrophy of muscles or injured major vessels were not found. 2) Microscopically, structures of normal ganglion of rabbit were very similar to those of humans. Seven days after absolute ethyl achohol injection there were marked edema of ganglion cells and nuclei with irregular nuclear membrane. Some of the ganglion cells lost their nuclei and showed degenerative changes. Fifteen days after block, cell edema were decreased and loss of the Nissl's body was prominant. The ganglion cell structures looked close to normal but the cytoplasm and nucleus were generally contracted 50 days after block. These results suggest absolute ethyl alcohol injection on cervical sympathetic ganglion with above method mainly blocks pre- and post-synaptic fibers and the long-term neurolytic blockade of this ganglion may be possible in rabbits.
Background: Cerebral blood vessels are innervated by sympathetic nerves from the superior cervical ganglia (SCG), and these nerves may influence the cerebral blood flow. The purpose of the present study was to evaluate the neuroprotective effect of superior cervical sympathetic ganglion block in rats that were subjected to focal cerebral ischemia/reperfusion injury. Methods: Eighty male Sprague-Dawley rats (270-320 g) were randomly assigned to one of two groups (the ropivacaine group and a control group). In all the animals, brain injury was induced by middle cerebral artery (MCA) reperfusion that followed MCA occlusion for 2 hours. The animals of the ropivacaine group received $30{\mu}l$ of 0.75% ropivacaine, and their SCG. Neurologic score was assessed at 1, 3, 7 and 14 days after brain injury. Brain tissue samples were then collected. The infarct ratio was measured by 2.3.5-triphenyltetrazolium chloride staining. The terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick-end labeled (TUNEL) reactive cells and the cells showing caspase-3 activity were counted as markers of apoptosis at the caudoputamen and frontoparietal cortex. Results: The death rate, the neurologic score and the infarction ratio were significantly less in the ropivacaine group 24 hr after ischemia/reperfusion injury. The number of TUNEL positive cells in the ropivacaine group was significantly lower than those values of the control group in the frontoparietal cortex at 3 days after injury, but the caspase-3 activity was higher in the ropivacaine group than that in the control group at 1 day after injury. Conclusions: The study data indicated that a superior cervical sympathetic ganglion block may reduce the neuronal injury caused by focal cerebral ischemia/reperfusion, but it may not prevent the delayed damage.
Background: A stellate ganglion block (SGB) causes increased blood flow in the maxillofacial region, exhibiting the potential for regenerative effects in damaged tissue. The focus of this study was to understand the efficacy of SGB for regenerative effects against nerve damage. A rat model of the superior cervical ganglion block (SCGB) was created instead of SGB, and facial blood flow, as well as sympathetic nervous system function, were measured. Methods: A vertical incision was made on the left side of the neck of a Wistar rat, and a 5-mm resection of the superior cervical ganglion was performed at the back of the bifurcation of the internal and external branches of the left common carotid artery. Blood flow in the skin at the mandibular angle and mean facial temperature were measured using a laser-Doppler blood flow meter and a thermographic camera, respectively, over a 5-week period after the block. In addition, the degree of ptosis and miosis were assessed over a period of 6 months. Results: The SCGB rat showed significantly higher blood flow at the mandibular angle on the block side (P < 0.05) for 3 weeks, and significantly higher skin temperature (P < 0.05) for 1 week after the block. In the SCGB rat, ptosis and miosis occurred immediately after the block, and persisted even 6 months later. Conclusions: SCGB in rats can cause an increase in the blood flow that persists over 3 weeks.
Background: Cerebral blood vessels are innervated by sympathetic nerves that originate in the superior cervical ganglia (SCG). This study was conducted to determine the effect of an SCG block on brain injury caused by focal cerebral ischemia/reperfusion in a rat model. Methods: Male Sprague-Dawley rats (270-320 g) were randomly assigned to one of three groups (lidocaine, ropivacaine, and control). After brain injury induced by middle cerebral artery (MCA) occlusion/reperfusion, the animals were administered an SCG bloc that consisted of $30{\mu}l$ of 2% lidocaine or 0.75% ropivacaine, with the exception of animals in the control group, which received no treatment. Twenty four hours after brain injury was induced, neurologic scores were assessed and brain samples were collected. The infarct and edema ratios were measured, and DNA fragmented cells were counted in the frontoparietal cortex and the caudoputamen. Results: No significant differences in neurologic scores or edema ratios were observed among the three groups. However, the infarct ratio was significantly lower in the ropivacaine group than in the control group (P < 0.05), and the number of necrotic cells in the caudoputamen of the ropivacaine group was significantly lower than in the control group (P < 0.01). Additionally, the number of necrotic and apoptotic cells in theropivacaine group were significantly lower than inthe control group in both the caudoputamen and the frontoparietal cortex (P < 0.05). Conclusions: Brain injury induced by focal cerebral ischemia/reperfusion was reduced by an SCG block using local anesthetics. This finding suggests that a cervical sympathetic block could be considered as another treatment option for the treatment of cerebral vascular diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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