Membrane lipid peroxidation processes yield products that may react with DNA to cause mutations. Lipid hydroperoxides from linoleic acid in the presence of transition metal ions caused strand breaks in plasmid DNA. DNA damage induced by reactive aldehydes known to be produced by decomposition of lipid hydroperoxides, such as 4-hydroxynonenal or rnalondialdehyde, was repaired by endonucleases and exonuclease III which resulted in the increase of single strand breaks in DNA. Lipid hydroperoxides as well as malondialdehyde and 4-hydroxynonenal also caused mutations in the pUC18 lacZ' gene when measured as a loss of ${\alpha}-cornplementation$. In conclusion. the lipid peroxidation could be an important intermediary event in DNA damage and mutation by oxidative stress.
The oxidative stress level and antioxidant activities in two green algae (Ulva pertusa and Ulva linza), two brown algae (Agarum cribrosum and Dictyota dichotoma), and three red algae (Grateloupia lanceolata, Carpopeltis affinis, and Gracilaria verrucosa) collected from intertidal regions of Korea were assessed. In the two green algae, although the total glutathione content was not as high as that of the brown algae, the glutathione pool was extremely reduced, and the glutathione reductase (GRd)/glutathione peroxidase (GPx) activity ratio was high, which apparently plays an important role for protection against oxidative damage, as manifested by low lipid peroxidation. In the brown algae, which exhibited a low lipid peroxidation level that was comparable to the green algal species, the highest glutathione content, together with high GPx activity, appears to be the most important factor in their antioxidant protection. The red algal species exhibited extremely high lipid peroxidation levels. They also contained the lowest and most oxidized glutathione among the species, as well as the lowest GRd activity. In spite of the marked difference in the glutathione content, the significant difference in the activity of ${\gamma}$-glutamylcysteine ligase, the rate limiting enzyme for glutathione synthesis, among the species was not exhibited. Our results suggest that there is a significant difference in the levels of oxidative stress and antioxidant capacity among the algal species, and that the glutathione system, especially the efficiency of glutathione recycling, plays a vital role in antioxidative protection in algal species.
Objectives : Alcohol-induced oxidative stress has been known to injure various tissues or organs. This stress is related with free radicals which are produced as the result of long-term alcohol consumption. Malonyldialdehyde(MDA) is produced by the interaction of free radicals and cell membrane lipids, and indicates the degree of lipid peroxidation indirectly. The purpose of this study was to investigate the relationship between red blood cell(RBC) membrane lipid peroxidation by free radicals, and associated hepatic injuries and hematologic changes. Methods : Thirty-three subjects diagnosed as alcohol dependence according to DSM-IV diagnostic criteria were evaluated within 72 hours after discontinuing alcohol drinking. Clinical characteristics were evaluated by CAGE questionnaire and Korean Michigan Alcoholism Screening Test(MAST). RBC membrane MDA level was measured as the marker of RBC membrane lipid peroxidation. Aspartate aminotransferase(AST), alanine aminotransferase(ALT) and gamma-glutamyltransferase(GGT) were used as the biochemical markers of liver damage due to alcohol ingestion. The alcohol-induced hematologic change was assessed by mean corpuscular volume(MCV). Results : The results were as follows. Clinical characteristics were not different between two groups having normal and abnormal levels of AST, ALT, GGT or MCV. The levels of MDA were not correlated with the clinical characteristics and serum levels of AST, ALT and GGT. However, there was a significant correlation between the levels of MDA and the value of MCV(p=0.017). Conclusions : These findings suggest that oxidative stress in alcohol dependence may not be reflected in liver enzyme markers such as AST, ALT and GGT, but may be reflected in MCV.
Introduction. Cardiovascular disease has the potential to lead to sudden in-flight incapacitation and permanent grounding. The aims of this study are to examine the relationships between lifestyle, job stress and blood lipid levels of male aircrew personnel of a Korean airline and to identify which factors influence their hyper-lipidemia. Methods. Two hundred sixteen male aircrew personnel completed a questionnaire by self-report and consented to participate in the study. The questionnaire collected data related to job stress, life style, serum cholesterol levels and general characteristics of the aircrew. The cholesterol levels of the subjects were collected from their most recent health check-up records. Subjects were divided into two groups (the desirable group and the risk group) based on their serum cholesterol level, 200 mg/dl. Results. Mean age and marital status were significantly different between the two groups. More subjects in the risk group had habits of eating high lipid foods, while more subjects in the desirable group exercised more frequently than the risk group. In logistic regression analysis, after controlling age and marital status, types of working situation (domestic duty or international duty, odds ratio=.390, p=.018), diet (odds ratio=.429, p=.037), and exercise (odds ratio=.320, p=.055) were influencing factors on aircrew's serum cholesterol lev-els. Conclusions. The cholesterol level of aircrew personnel is closely related to their lifestyle, such as lipid diet and exercise. The type of work situations, e.g. staying in an airplane for long periods of time or staying abroad, may influence these diet patterns and exercise habits.
The protective role of phloroglucinol against oxidative stress and stress-induced premature senescence (SIPS) was investigated in vitro and in cell culture. Phloroglucinol had strong and concentration-dependent radical scavenging effects against nitric oxide (NO), superoxide anions ($O_2{^-}$), and hydroxyl radicals. In this study, free radical generators were used to induce oxidative stress in LLC-PK1 renal epithelial cells. Treatment with phloroglucinol attenuated the oxidative stress induced by peroxyl radicals, NO, $O_2{^-}$, and peroxynitrite. Phloroglucinol also increased cell viability and decreased lipid peroxidation in a concentration-dependent manner. WI-38 human diploid fibroblast cells were used to investigate the protective effect of phloroglucinol against hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced SIPS. Phloroglucinol treatment attenuated $H_2O_2$-induced SIPS by increasing cell viability and inhibited lipid peroxidation, suggesting that treatment with phloroglucinol should delay the aging process. The present study supports the promising role of phloroglucinol as an antioxidative agent against free radical-induced oxidative stress and SIPS.
Hepatic endoplasmic reticulum (ER) stress contributes to the development of steatosis and insulin resistance. The components of unfolded protein response (UPR) regulate lipid metabolism. Recent studies have reported an association between ER stress and aberrant cellular lipid control; moreover, research has confirmed the involvement of sterol regulatory element-binding proteins (SREBPs)-the central regulators of lipid metabolism-in the process. However, the exact role of SREBPs in controlling lipid metabolism during ER stress and its contribution to fatty liver disease remain unknown. Here, we show that SREBP-1c deficiency protects against ER stress-induced hepatic steatosis in mice by regulating UPR, inflammation, and fatty acid oxidation. SREBP-1c directly regulated inositol-requiring kinase 1α (IRE1α) expression and mediated ER stress-induced tumor necrosis factor-α activation, leading to a reduction in expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1-α and subsequent impairment of fatty acid oxidation. However, the genetic ablation of SREBP-1c prevented these events, alleviating hepatic inflammation and steatosis. Although the mechanism by which SREBP-1c deficiency prevents ER stress-induced inflammatory signaling remains to be elucidated, alteration of the IRE1α signal in SREBP-1c-depleted Kupffer cells might be involved in the signaling. Overall, the results suggest that SREBP-1c plays a crucial role in the regulation of UPR and inflammation in ER stress-induced hepatic steatosis.
Migraine is a common neurological disease correlated with oxidative stress and lipid profile disorders. The present study was designed to determine the effects of Coenzyme Q10 (Co-Q10) supplementation on oxidative status and lipid profile in migraine individuals. This clinical trial was conducted on 84 females aged 18-50 years, diagnosed for episodic migraine according to the International Headache Society. Subjects were randomized to receive either Co-Q10 supplement (400 mg/day) or placebo for 12 weeks. Lipid profile and oxidative stress indices including malondialdehyde (MDA) and total antioxidant capacity (TAC) were measured before and after intervention in both groups. Also, anthropometric indices, dietary intakes, and clinical features were collected. Data analysis was conducted using SPSS version 16. Seventy-seven of the participants, with mean age of 33.70 ± 7.75 years, completed the study. After 12-week intervention, Co-Q10 led to a significant decrease in MDA levels compared to placebo (p = 0.009), with no effect on TAC levels (p = 0.106). A significant increase in serum Co-Q10 concentration and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) level in Co-Q10 group was observed, but no significant differences were found in other lipid profile variables (low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides and total cholesterol). Among anthropometric variables, Co-Q10 only caused a significant reduction in body fat percentage (BFP), but we did not find any significant changes in others. A 12-week Co-Q10 supplementation led to significant improvement in clinical features, BFP, and HDL-C level among migraine individuals.
Objectives: This study was designed to evaluate lipid-lowering and antioxidant effects of Artemisia capillaris(A. capillaris) using a model of hyperlipidemic rats induced by poloxamer-407. Methods: Rats were previously treated by A. capillaris water extract, and intraperitoneally injected by poloxamer-407 to induce hyperlipidemia. Parameters of serum lipid and oxidative stress biomarkers were determined. Results: 1. A. capillaris ameliorated the elevation of serum total cholesterol, triglyceride, LDL-cholesterol and MDA level. 2. A. capillaris ameliorated the reduction of serum TAC and SOD activities. 3. A. capillaris ameliorated the reduction of serum GSH and GSH-reductase level. Conclusions: According to these results, A. capillaris can be used to treat hyperlipidemia or as basis for making new drugs for treating hyperlipidemia in the future.
We investigated whether S-adenosylmethionine (SAM) treatment improved ischemic injury using perfused rat liver after sequential periods of 24 h cold and 20 min re-warming ischemia. SAM (100 $\mu\textrm{mol/L}$) was added to University of Wisconsin (UW) solution and Ringers lactate solution. After cold and sequential warm ischemia, releases of lactate dehydrogenase (LDH) and purine nucleoside phosphorylase (PNP) markedly increased during repefusion. The increase in PNP was significantly reduced by SAM treatment. While the concentration of reduced glutathione (GSH) in ischemic livers significantly decreased, the concentration of glutathione disulfide (GSSG) increased. This decrease in GSH and increase in GSSG were suppressed by SAM treatment. Lipid peroxidation was elevated in cold and warm ischemic and reperfused livers, but this elevation was also prevented by SAM treatment. Hepatic ATP levels were decreased in the ischemic and reperfused livers to 42% of the control levels. However, treatment with SAM resulted in significantly higher ATP levels and preserved the concentration of AMP in ischemic livers. Our findings suggest that SAM prevents oxidative stress and lipid peroxidation and helps preserve hepatic energy metabolism.
The effects of Semen Ziziphi Spinosae extract were tested for the anti-stress action. 100g of crude drug of Semen Ziziphi Spinosae was extracted with pure water and the total extractive was evaporated under reduced pressure to give 10.7g. ICR male mice($20{\pm}2g$) were fed orally with the dose of 100mg/kg/day for five days. Foot shock was given to make experimental environment of physiological stress. Foot shock mice were placed individually in the foot shock compartments and sociopsychological mice were placed nonfoot shock compartment-the side of foot shock compartments. Mice were exposed to sociopsychological stress by restraining and seeing foot shock stressed mice for one hour for five days. Semen Ziziphi Spinosae extract administered group showed a significant decrease of serum corticosterone secretion compared with control group. Noradrenaline secretions in the dorsal cortex of brain were increased but not significant. Lipid peroxidation of the liver of mice were tested by measuring malondialdehyde, and Semen Ziziphi Spinosae extract had tendency of decreasing lipid peroxidation but not significant. But Semen Ziziphi Spinosae extract administration had the effect of decreasing serum level of aspartate aminotransferase and malondialdehyde. These results suggest that Semen Ziziphi Spinosae extract can effectively rid the sociopsychological stress and stress concerned diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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