Park, Chang-Bum;Jo, Dae-Jean;Kim, Min-Ki;Kim, Sang-Hyun
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.55
no.3
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pp.156-159
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2014
Coarctation and occlusion of the aorta is a rare condition that typically presents with hypertension or cardiac failure. However, neuropathy or myelopathy may be the presenting features of the condition when an intraspinal subarachnoid hemorrhage has compressed the spinal cord causing ischemia. We report two cases of middle-aged males who developed acute non-traumatic paraplegia. Undiagnosed congenital abnormalities, such as aortic coarctation and occlusion, should be considered for patients presenting with nontraumatic paraplegia in the absence of other identifiable causes. Our cases suggest that spinal cord ischemia resulting from acute spinal subarachnoid hemorrhage and can cause paraplegia, and that clinicians must carefully examine patients presenting with nontraumatic paraplegia because misdiagnosis can delay initiation of the appropriate treatment.
Park, Sung-Min;Cho, Seong-Joon;Ryu, Se-Min;Lee, Kyung-Hak;Kang, Gu
Journal of Chest Surgery
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v.45
no.2
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pp.73-79
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2012
Background: Aortic cross clamping is associated with spinal cord ischemia. This study used a rat spinal cord ischemia model to investigate the effect of distal aortic pressure on spinal cord perfusion. Materials and Methods: Male Sprague-Dawley rats (n=12) were divided into three groups. In group A (n=4), the aorta was not occluded. In groups B (n=4) and C (n=4), the aorta was occluded. In group B the distal aortic pressures dropped to around 20 mmHg. In group C, the distal aortic pressure was decreased to near zero. The carotid artery and tail artery were cannulated to monitor the proximal aortic pressure and the distal aortic pressure. Fluorescent microspheres were used to measure the regional blood flow in the spinal cord. Results: After aortic occlusion, blood flow to the cervical spinal cord showed no significant difference among the three groups. In groups B and C, the thoracic and lumbar spinal cord and renal blood flow decreased. No microspheres were detected in the thoracic and lumbar spinal cord of group C. Conclusion: The spinal cord blood flow is dependent on the distal aortic pressure after thoracic aortic occlusion.
Resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta (REBOA) is widely performed as an adjunct to resuscitation or bridge to definitive control of non-compressible torso hemorrhage in patients with hemorrhagic shock. It is a crucial adjunct for the maintenance of cerebral and coronary perfusion during resuscitation. However, in polytrauma patients with concomitant neurotrauma, such as traumatic brain injury (TBI) or spinal cord injury, the physiological effects of REBOA are unclear. In this report on REBOA performed in a clinical setting for polytrauma patients with spinal cord injury or TBI, the physiological effects of REBOA in neurotrauma are reviewed.
Background: Paraplegia is a devastating complication following operations on the thoracoabdominal aorta. We investigated whether histidine-tryptophan-ketoglutarate (HTK) solution could reduce the extent of ischemia/reperfusion (IR) spinal cord injuries in a rat model using a direct delivery method. Methods: Twenty-four Sprague-Dawley male rats were randomly divided into four groups. The sham group (n=6) underwent a sham operation, the IR group (n=6) underwent only an aortic occlusion, the saline infusion group (saline group, n=6) underwent an aortic occlusion and direct infusion of cold saline into the occluded aortic segment, and the HTK infusion group (HTK group, n=6) underwent an aortic occlusion and direct infusion of cold HTK solution into the occluded aortic segment. An IR spinal cord injury was induced by transabdominal clamping of the aorta distally to the left renal artery and proximally to the aortic bifurcation for 60 minutes. A neurological evaluation of locomotor function was performed using the modified Tarlov score after 48 hours of reperfusion. The spinal cord was harvested for histopathological and immunohistochemical examinations. Results: The spinal cord IR model using direct drug delivery in rats was highly reproducible. The Tarlov score was 4.0 in the sham group, $1.17{\pm}0.75$ in the IR group, $1.33{\pm}1.03$ in the saline group, and $2.67{\pm}0.81$ in the HTK group (p=0.04). The histopathological analysis of the HTK group showed reduced neuronal cell death. Conclusion: Direct infusion of cold HTK solution into the occluded aortic segment may reduce the extent of spinal cord injuries in an IR model in rats.
Journal of Cerebrovascular and Endovascular Neurosurgery
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v.25
no.3
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pp.322-332
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2023
We describe a rare case of sacral epidural arteriovenous fistulas (edAVFs) with atypical clinical course of treatment. A 78-year-old man with a history of spinal surgery presented progressive gait disturbance and urinary incontinence. Spinal angiography demonstrated a sacral spinal AVF fed by bilateral lateral sacral arteries, draining to the venous pouch with subdural drainage. The first treatment by direct interruption of a subdural drainer was incompletely finished. Postoperative reassessment by 3D imaging analysis led to the diagnosis of sacral edAVF and 3D understanding of its angioarchitecture. The second treatment by transarterial embolization (TAE) resulted in complete occlusion of a sacral edAVF. However, spinal venous congestion didn't improve, because the recruitment of occult edAVFs at the multiple lumbar levels and complex-shaped sacral ventral epidural venous plexus (VEP) were involved in the remnant of prior subdural drainage. The third treatment was performed by TAE for three occult edAVFs and the VEP compartment connecting between a patent edAVF and subdural drainage, which resulted in complete disappearance of spinal cord edema. Endovascular embolization of VEP compartment connecting to subdural drainage in addition to fistulous occlusion may be one of the treatment options for several edAVFs at the multiple spinal levels.
Proceedings of the Korean Society of Precision Engineering Conference
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2002.05a
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pp.117-120
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2002
In this study the occlusion of dural-sac, the outer membrane of spinal cord in the lumbar region, was quantitatively analyzed using one motion segment finite element model. Occlusion was quantified by calculating cross sectional area change of dural-sac far different compressive impact duration(loading rate) due to bony fragment at the posterior wall of the cortical shell in vertebral body. Dural-sac was occluded most highly in the range of 8∼12 msec impact duration by the bony fragment intruding into the spinal canal. t=400 msec case 4% cross sectional area change was calculated, which is the same as the cross sectional area change under 6 kN of static compressive loading.
Paraplegia remains unresolved as the most dreaded operative complication with surgical treatment of descending thoracic and thoracoabdominal aortic diseases. In this study, the neuroprotective effect of trimetazidine that has been used clinically for ischemic heart disease was investigated in a rabbit spinal cord ischemia model. Material and Method: Thirty-three New Zealand white rabbits were randomized as follows: control group undergoing abdominal aortic occlusion but receiving no pharmacologic intervention(Group 1, n= 17); TMZ group(Group 2, n= 16) receiving 3 mg/kg trimetazidine intravenously before the occlusion of the aorta. Ischemia was induced by clamping the abdominal aorta just distal to the left renal artery for 30 minutes. Neurologic status was assessed at 2, 24, and 48 hours after the operation according to the modified Tarlov scale, then the lumbosacral spinal cord was processed for histopathologic examinations 48 hours after the final assessment. Result: The average motor function score was significantly higher in the TMZ group(3.20 $\pm$ 0.77 vs 1.13 $\pm$ 1.25 at 2 hours, 3.50 $\pm$ 0.76 vs 1.45 $\pm$ 1.57 at 24 hours, and 3.91 $\pm$ 0.30 vs 1.86 $\pm$ 1.86 at 48 hours after operation; p value$\leq$0.05). Histologic observations were correlated with the motor scores. Conclusion: The results suggested that trimetazidine reduced spinal cord injury during aortic clamping and that it may have clinical utility for the thoracoabdominal aortic surgery:
Vertebral artery (VA) injuries usually accompany cervical trauma. Although these injuries are commonly asymptomatic, some result in vertebrobasilar infarction. The symptoms of VA occlusion have been reported to usually manifest within 24 hours after trauma. The symptoms of bilateral VA occlusions seem to be more severe and seem to occur with shorter latencies than those of unilateral occlusions. A 48-year-old man had a C3-4 fracture-dislocation with spinal cord compression that resulted from a traffic accident. After surgery, his initial quadriparesis gradually improved. However, he complained of sudden headache and dizziness on the 5th postoperative day. His motor weakness was abruptly aggravated. Radiologic evaluation revealed an infarction in the occipital lobe and cerebellum. Cerebral angiography revealed complete bilateral VA occlusion. We administered anticoagulation therapy. After 6 months, his weakness had only partially improved. This case demonstrates that delayed infarction due to bilateral VA occlusion can occur at latencies as long as 5 days. Thus, we recommend that patients with cervical traumas that may be accompanied by bilateral VA occlusion should be closely observed for longer than 5 days.
In this study the occlusion of dural-sac. the outer membrane of spinal cord in the lumbar region. was quantitatively analyzed using one motion segment finite element model. Occlusion was quantified by calculating cross sectional area change of dural-sac for different compressive impact duration (loading rate) due to bony fragment at the posterior wall of the cortical shell in vertebral body. Dural-sac was occluded most highly in the range of 8∼12 msec impact duration by the bony fragment intruding into the spinal canal. $\Delta$t = 400 msec case 4 % cross sectional area change was calculated. which is the same as the cross sectional area change under 6 kN of static compressive loading.
Monoplegia is the paralysis of either the upper or lower limb. Monoplegia is commonly caused by an injury to the cerebral cortex; it is rarely caused by an injury to the internal capsule, brain stem, or spinal cord. Most cerebral cortex is derived from the occlusion of a brain cortex blood vessel due to thrombus or embolus. According to motor homunculus, lower limb monoplegia occurs from limited damage to the most upper part of the primary motor area(Brodmann's area 4, located in precentral gyrus). Clinically, lower limb monoplegia due to brain cortical infarction is commonly misunderstood as monoplegia due to spinal injury because the lesion is situated at the most upper part of precentral gyrus. We had many difficulties in finding lesion on brain CT, but we diagnosed two patients correctly by using an MRI, who have lower limb monoplegia due to brain cortical infarction oriental treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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