Park, Hae-Kun;Jeon, Byeong-Hwa;Kim, Se-Hoon;Kim, Hoe-Suk;Chang, Seok-Jong
The Korean Journal of Physiology
/
v.28
no.2
/
pp.181-190
/
1994
Endothelium-derived relaxing factor (EDRF) activates guanylate cyclase which mediates the formation of cGMP from GTP in vascular smooth muscle. It is well known that endothelium-dependent relaxation is impaired in spontaneously hypertensive rats (SHR). However, it is still unknown whether the impaired endothelium-dependent relaxation in SHR results from the reduced release of EDRF or from the decrease of vascular response to EDRF. We investigated the effects of cGMP on the contractility and Ca movement in the aorta of SHR and Wistar-Kyoto rats (WKY). The amplitude of the endothelium-dependent relaxation to actylcholine (ACh) was significantly less in SHR than in WKY. L-arginine $(10^{-3}M)$ did not increase endothelium-dependent relaxation in both strains. Sodium nitroprusside (SNP), an activator of guanylate cyclase, relaxed the 40 mM $K^+-induced$ contraction in a dose-dependent manner $(10^{-10}{\sim}10^{-6}\;M)$ in the endothelium-rubbed aortic strips of both strains. However, there was no significant difference in these relaxations between WKY and SHR. 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate (8-Br-cGMP), a cell membrane-permeable derivative of cGMP relaxed the 40 mM $K^+-induced$ contraction in a dose-dependent manner $(10^{-6}{\sim}10^{-4}\;M)$ in the endothelium-rubbed aortic strips of both strains. Also norepinephrine $(10^{-6}\;M)-induced$ contractions in normal and Ca-free Tyrode's solution were suppressed by the pretreatment with 8-Br-cGMP $(10^{-4}\;M)$ in either strain. However, the amplitudes of suppression induced by 8-Br-cGMP were greater in SHR than that in WKY. Basal $^{45}Ca$ uptake and 40mM $K^+-stimulated\;^{45}Ca$ uptake were not suppressed by pretreatment with 8-Br-cGMP $(10^{-4}\;M)$ in single aortic smooth muscle cells of both SHR and WKY. From the above results, it is suggested that cGMP decreases Ca sensitivity in vascular smooth muscle cells and that the impaired endothelium-dependent relaxation in the aortic strips of SHR is not the result of a reduced vascular response to EDRF.
Honokiol is a small molecular weight ligand originally isolated from the Chinese medicinal herb Magnolia officinalis, a plant used in traditional Chinese and Japanese medicine [9]. In a previous study, the effects of honokiol were shown to have anti-angiogenic, anti-invasive and anti-proliferative activities in a variety of cancers [1,3,4,11,13,17,24,29,30]. We showed previously that direct production of nitric oxide (NO) by treatment of NO donor, sodium nitroprusside (SNP), led to apoptosis in rabbit articular chondrocytes [15,16]. This study confirmed that NO-induced apoptosis was suppressed by honokiol treatment in a dose-dependent manner as determined by cell phenotype, MTT assay, Western blot analysis and FACS analysis in articular chondrocytes. Treatment of honokiol inhibited SNP-induced expression of p53 as well as DNA fragmentation in articular chondrocytes, but increased expressionof pro-caspase-3. Inhibition of SNP-induced apoptosis by honokiol treatment was rescued by LY294002, the specific inhibitors of phosphoinositide 3-kinase (PI-3K) in articular chondrocytes. Our results indicate that honokiol inhibits NO-induced apoptosis via PI-3K/AKT pathway in rabbit articular chondrocytes.
Park, Ji-Hoon;Lee, Bong-Koo;Chung, Young-Ho;Rhee, Man-Hee;Kim, S.K.
Reproductive and Developmental Biology
/
v.35
no.4
/
pp.469-473
/
2011
These study was carried out to investigate the effects of the supplementation with sodium nitroprusside (SN) and nitric oxide (NO) of canine oocytes on IVM rates. Oocytes were incubated in TCM-199 supplement with at 0.03~0.10 mM SN and 0.3~1.0 mM NO for 48 hrs. Oocytes were transferred to 50 ul drops of maturation medium covered mineral oil and cultured in a $CO_2$ incubator (5% $CO_2$, 95% air, $38^{\circ}C$). The in vitro maturation rate of oocytes cultured for 48 hrs in TCM-199 medium supplement with 0.03, 0.05, 0.07, 0.10 mM SN were $25.9{\pm}3.5%$, $36.4{\pm}3.2%$, $33.3{\pm}3.5%$, $28.8{\m}3.2%$, respectively. The in vitro maturation rate of oocytes cultured for 48 hrs in TCM-199 medium supplement with 0.03~0.07 mM SN were significantly increased compare to the control ($26.0{\pm}2.2%$). The in vitro maturation rates of oocytes cultured for 48 hrs in TCM-199 medium supplement with 0.3, 0.5, 0.7, 1.0 mM NO were $28.0{\pm}4.2%$, $36.5{\pm}3.6%$, $30.0{\pm}3.8%$, $19.2{\pm}3.5%$, respectively. The in vitro maturation rate of oocytes in TCM-199 medium supplemented with 0.3 and 0.5 mM NO were significantly increased compare to the control ($26.0{\pm}2.2%$). The in vitro maturation rates of oocytes cultured for 12~48 hrs in TCM-199 medium supplement with 0.05 mM SN were $26.0{\pm}3.2%$, $28.0{\pm}3.4%$, $38.0{\pm}3.2%$, respectively. The in vitro maturation rate of oocytes cultured for 12~48 hrs in TCM-199 medium supplement with 0.5 mM NO were $22.0{\pm}3.0%$, $30.0{\pm}3.8%$, $36.0{\pm}4.2%$, respectively. These result was significantly increased compare to the control.
The role of the lower esophageal sphincter(LES) is characterized by the ability to maintain tone and to relax allowing the passage of a bolus. It is known that LES relaxation during swallowing may be induced by the cessation of the tonic neural excitation and the activation of non-adrenergic, non-cholinergic(NANC) inhibitory neurons. Furthermore, it is generally accepted that the relaxation of the smooth muscle is mediated primarily by the elaboration of adenosine 3',5'-cyclic monophosphate(cyclic AMP) and guanosine 3',5'-cyclic mono-phosphate(cyclic GMP) via activation of adenylate cyclase and guanylate cyclase, respectively. It is thus possible that cyclic nucleotides might be a second messenger involved in neural stimulation-induced relaxation of LES, although a relationship between relaxation and changes in cyclic nucleotides after neural stimulation has not been established. The present study was performed to define the participation of cyclic nucleotides in the relaxation of LES of dog in response to neural stimulation. Electrical field stimulation(EFS) caused relaxation of the canine isolated LES strips in a frequency-dependent manner, which was eliminated by pretreatment with tetrodotoxin$(1{\mu}M)$, but not by atropine$(100{\mu}M)$, guanethidine$(100{\mu}M)$ and indomethacin$(10{\mu}M)$. The nitric oxide synthase inhibitors, $N^G-nitro-L-arginine$, $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester and $N^G-monomethyl-L-arginine$ inhibited EFS-induced relaxation. Additions of sodium nitroprusside, a nitrovasodilator and forskolin, a direct adenylate cyclase stimulant, caused a dose-dependent relaxation of LES smooth muscle. Effects of sodium nitroprusside and forskolin were selectively blocked by the corresponding inhibitors, methylene blue for guanylate cyclase and N-ethylmaleimide(NEM) for adenylate cyclase, respectively. Dibutyryl cyclic AMP and dibutyryl cyclic GMP caused a concentration-dependent relaxation of the LES smooth muscle tone, which was not blocked by NEM or methylene blue, respectively. However, both NEM and methylene blue caused significant antagonism of the relaxation in LES tone in response to EFS. EFS increased the tissue cyclic GMP content by 124%, whereas it did not affect the tissue level of cyclic AMP. Based on these results, it is suggested that one of the components of canine LES smooth muscle relaxation in response to neural stimulation is mediated by an increase of cyclic GMP via the activation of guanylate cyclase. Additionally, an activation of cyclic AMP generation system was, in part, involved in the EFS-induced relaxation.
Kim, Soo-Hyun;Choi, Hyun-Jin;Oh, Hyun-Taek;Chung, Mi-Ja;Cui, Cheng-Bi;Ham, Seung-Shi
Korean Journal of Food Science and Technology
/
v.40
no.6
/
pp.696-701
/
2008
The objective of this study was to determine whether Codonopsis lanceolata or Platycodon grandiflorum ethyl acetate fraction (CLEA or PGEA) protect cells against sodium nitroprusside (SNP)-induced oxidative stress via the expression of various antioxidant systems. The HepG2 cells exposed for 24 hr to 0.5 mM SNP showed a reduction in the cell viability by an MTT assay. Pretreatment with CLEA and PGEA resulted in an inhibition of SNP-induced cell death. In addition, the effects of CLEA and PGEA on the expression of antioxidant systems via RT-PCR analyses was assessed. The levels of catalase (CAT), glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) and metallothionein (MT)-1A mRNA were increased after 24 hr of CLEA exposure. The levels of Mn superoxide dismutase CAT, G6PD, MT-1A, and MT-2A mRNA were increased after PGEA treatment. In conclusion, CLEA and PGEA exert indirect antioxidant effects, perhaps via the induction of a variety of antioxidant systems which, may protect cells against oxidative stress.
A unique Schizosaccharomyces pombe $TrxR^+$ gene encoding thioredoxin reductase (TrxR) was found to be positively regulated by stress-inducing agents through the stress-responsive transcription factor Pap1. In the present study, the protective roles of S. pombe TrxR were evaluated using the TrxR-overexpressing recombinant plasmid pHSM10. In the presence of hydrogen peroxide ($H_2O_2$) and superoxide anion-generating menadione (MD), S. pombe TrxR increased cellular growth and the total glutathione (GSH) level, while it reduced levels of intracellular reactive oxygen species (ROS). The nitric oxide (NO) levels of the TrxR-overexpressing cells, in the presence of $H_2O_2$ and MD, were maintained to be similar to those of the corresponding non-treated cells. Although S. pombe TrxR was able to scavenge NO generated by sodium nitroprusside (SNP), it had no significant modulating effects on cellular growth, ROS levels, or the total GSH level of SNP-exposed yeast cells, compared with the differences in those of the two non-treated cell cultures. TrxR increased the cellular growth and total GSH level, which were diminished by nitrogen starvation. It also scavenged ROS and NO produced during nitrogen starvation. Taken together, the S. pombe TrxR protects against oxidative, nitrosative, and nutritional stresses.
Park, Sea-Hee;Joo, Bo-Sun;Moon, Hwa-Sook;Kim, Yoon-Yeon;Cho, Jae-Dong;Kang, Ho-Sung;Kim, Han-Do
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
/
v.26
no.2
/
pp.203-211
/
1999
목적: 일산화질소 (nitric oxide; NO)는 생식계를 비롯한 여러 생체내 기관에서 다양하고도 중요한 작용을 하는 것으로 알려져 있으며, 복강액은 난관내강과 연결되어 복강액 내의 세포 성분의 변화는 난관의 미세환경을 변화시켜 수정과 초기 배아 발생에 영향을 줄 수 있다. 본 연구는 배아 발생에 있어서 일산화질소의 역할을 이해하고 복강액 내의 NO농도 변화가 배아 발생에 미치는 역할을 조사하기 위해 수행되었다. 방법: 과배란시킨 1세대 잡종 암컷 생쥐 (C57BL${\times}$CBA/Ca)로부터 1세포기 배아를 얻어 10% synthetic serum substitute가 첨가된 modified human tubal fluid 배양액에서 4일 동안 체외배양하였다(대조군). 실험을 위해 이러한 배양조건에 sodium nitroprusside (SNP)를 $0{\sim}1mM$의 다양한 농도로 배양초기부터 첨가하거나, $200{\mu}M$ SNP를 2-, 4-, 8-세포기의 각기 다른 배아시기에 첨가하였으며, 복강경수술을 받는 42명의 여성으로부터 채취한 복강액을 SSS대신 단백질원으로 사용하여 포배아까지의 배아 발달율을 관찰하였으며, 복강액 내의 NO농도를 Griess방법에 의해 측정하였다. 배아의 apoptotic body는 H33342 염색법으로 조사하였으며 배아 발달율은 3회 이상 반복 실험한 결과의 mean${\pm}$SEM으로 나타내었다. 결과: SNP는 농도에 의존적으로 배발생을 억제하였으나 배아 단계에 대한 특이성은 관찰할 수 없었으며, 특히 $100{\mu}M$ 이상의 고농도의 SNP는 2-세포기 단계에서 배아 발생을 정지시켰다. 또한 단백질원으로 복강액 이용시 배 발생율은 복강액 내의 NO 농도에 따라 현저한 차이가 발견되었으며, $2.5{\mu}M$이상의 NO를 함유한 복강액에서 배양한 배아의 발생율은 현저하게 감소하였다. cGMP analogue인 8-bromo-cGMP를 배양액에 첨가시 배아 발생에는 변화가 없었으며, SNP에 의해 배발생이 정지된 2-세포기 배아에서 apoptotic body를 발견할 수 없었다. 결론: 이상의 결과로 보아 NO는 고농도에서 배아 발생을 저해하며, 복강액 내의 NO와 같은 성분의 변화는 배아 발생에 유해한 효과를 유발할 것으로 사료된다. 이러한 NO의 배아 발생 억제효과는 cGMP로 중재되는 경로나 apoptosis유발과는 관계가 없는 것 같다.
This study was performed to determine the effects of nitric oxide on human sperm cell function. Semen samples were obtained from normal healthy volunteers. Motile spermatozoas collected by swim-up method were incubated up to 24 hours in Ham's F-10 medium supplemented with a various concentration of sodium nitroprusside (nitric oxide releasing agent). Sperm motility, hyperactivation, acrosome reaction rate, and acrosin activity were determined. The results are as follows; 1. 1mM of SNP resulted in a significant decrease in sperm motility ($44.8%{\pm}8.9%:78.1%{\pm}6.3%$, and hyperactivation $(10.4%{\pm}6.4%:47.7%:{\pm}9.5%)$ after incubation for 3 hours compared with the control group (Ham's F-10 alone), but had no effect on acrosome reaction. 2. At $100{\mu}M$ SNP, sperm motility was reduced after incubation for 6 hours $(54.8%{\pm}3.2%)$ compared with that of the control group $(82.7%{\pm}8.9%)$, but hyperactivation and acrosome reaction were not affected. 3. However, a lower concentration (less than $10{\mu}M$) of SNP had no effect on sperm motility and hyperactivation for 8 hours of incubation but significantly decreased them when incubation periods were increased up to 24 hours compared with the control group. On the other hand, $1{\mu}M$ and $10{\mu}M$ SNP significantly increased the acrosome reaction rate in both acrosomal status ($17.3%{\pm}5.2%$, $23.5%{\pm}4.7%$, respectively) and acrosin activity ($34.3{\mu}IU{\pm}10.5{\mu}IU,\;45.6{\mu}IU{\pm}5.6{\mu}IU$, respectively) as compared with the control group $(7.0%{\pm}4.0%,\;9.5{\mu}IU{\pm}3.4{\mu}IU)$. These results indicate that SNP, NO releasing agent, has a dose-dependent effects on the sperm cell function. Therefore it may positively affect the fertilization by promoting acrosomal reaction at a lower concentration (less than $10{\mu}M$).
Phospholipase D (PLD) plays an important role as a signaling molecule in the activation of neutrophils. In this study, effect of nitric oxide (NO) and cGMP on the activation of PLD in human neutrophils was investigated. Sodium nitroprusside (SNP), an agent to produce NO spontaneously in cells, alone increased PLD activity and the maximal activation was obtained with 0.5 mM SNP. Dibutyryl-cAMP, an agent to increase an intracellular cAMP concentration inhibited formyl-Met-Leu-Phe (fMLP)-stimulated PLD activity but 8-bromo-cGMP (300 $\mu$M), an agent to increase an intracellular cGMP concentration did not affect basal and fMLP-stimulated PLD activity. NO-induced activation of PLD was not blocked by KT 5823, an inhibitor of cGMP-dependent protein kinase (PKG), suggesting that NO-induced PLD activation is not mediated by cGMP. NO also stimulated p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) in human neutrophils, indicated by increased phosphorylation of p38 MAPK in Western blotting. NO-induced phosphorylation of p38 MAPK was not inhibited by KT 5823 or n-butanol. RhoA, an regulatory factor of PLD activation was trans-located from cytosolic fraction to plasma membranes by fMLP or phorbol ester, and fMLP-stimulated but not phorbol ester-stimulated translocation of RhoA was inhibited by cGMP. These results suggest that NO stimulates PLD activity through other unidentified facto.(s) than cGMP even though cGMP inhibits the artivation of RhoA.
Jo, Hannah;Lim, Hye-Won;Kwon, Hee-Souk;Lim, Chang-Jin;Park, Kwang Hark;Jin, Chang Duck;Kim, Kyunghoon
Korean Journal of Microbiology
/
v.52
no.2
/
pp.236-241
/
2016
The Schizosaccharomyces pombe $sdu1^+$ gene, belonging to the PPPDE superfamily of deubiquitinating enzyme (DUB) genes, was previously shown to encode a protein with ubiquitin C-terminal hydrolase (UCH) activity and to participate in the response against oxidative and nitrosative stresses. This work focused on the reactive oxygen species (ROS)-dependent regulation of the S. pombe $sdu1^+$ gene. UCH activities, encoded by the $sdu1^+$ gene, were attenuated in the S. pombe cells exposed to $H_2O_2$, superoxide radical-generating menadione (MD), and nitric oxide (NO)-generating sodium nitroprusside (SNP). Reduced glutathione (GSH) and its precursor N-acetylcysteine (NAC) were able to significantly enhance the UCH activities in the absence or presence of $H_2O_2$. However, the influences of both GSH and NAC on the ROS levels in the absence or presence of $H_2O_2$ were opposite to their effects on the UCH activities under the same conditions. The UCH activities in the Sdu1-overexpressing S. pombe cells were also diminished under exposure to $H_2O_2$, MD and SNP, but still remained to be higher than those in the vector control cells. In brief, it is proposed that the S. pombe $sdu1^+$ gene is regulated by ROS in a negative manner, the meaning of which largely remains elusive.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.