Haptoglobin (Hp) is a glycoprotein that is produced by hepatic cells and secreted into the circulation. While studying the physiologic functions of Hp, we found that Hp synthesized in THP-1 monocytic cells was largely retained within cells, although Hp is considered a secretory protein. To investigate the molecular mechanism on Hp secretion in THP-1 cells, in the present study, we examined the effect of protein kinase C (PKC) on Hp secretion. When several inhibitors of PKC isoforms were tested, only Rottlerin, a specific inhibitor of PKC-$\delta$, completely blocked Hp secretion from cells to culture medium. To confirm the role of PKC-$\delta$ in Hp secretion, Hp-overexpressing COS7 cells were transiently transfected with a wild-type or a dominantnegative mutant of the PKC-$\delta$ gene. Mutant PKC-$\delta$ significantly inhibited Hp secretion, whereas the wild-type gene slightly increased Hp secretion. These results demonstrate that the PKC-$\delta$ signal is involved in Hp secretion.
Antiulcer effects of Artemisia herba extract (DA-9601) were evaluated in various types of experimental gastric ulcer induced in rats. And the effects of DA-9601 on mucus, basal and stimulated gastric acid secretion were also investigated in rats. DA-9601 (12.5∼400 mg/kg, p.o.) prevented the formation of gastric ulcers induced by 60% EtOH in 150 mM HC1, restraint water immersion stress, platelet activating factor (PAF), aspirin in 150 mM HCI with Pylorus-ligation and indomethacin. DA-9601 (4∼400 mg/kg, p.o.) significantly accelerated the healing rate of acetic acid-induced gastric ulcer and significantly stimulated mucus secretion in a dose-dependent manner. DA-9601 (20∼200 mg/kg, i.d.), however, did not inhibit basal gastric acid secretion in pylorus ligated rats and DA-9601 (200 mg/kg, i.d.) failed to influence histamine-, pentagastrin- and carbachol- stimulated gastric acid secretion. These results suggest that DA-9601 has inhibitory action on gastric lesion and ulceration through increasing mucus secretion in the stomach of rats without influencing basal and stimulated gastric acid secretion.
Cholestatic liver is associated with hepatic inflammation and elevated proinflammatory cytokines. Recent studies indicate that certain cytokines can modulate bile secretion. In the present study, we have examined the role of interleukin (IL-2) on the bile secretion by a combination of study models. To examine the relevance of IL-2 on bile secretion, the expression of IL-2 and IL-2 receptor (IL-2R) of isolated normal and bile duct ligated (BDL) rats cholangiocytes was first measured by RT-PCR. In BDL rats, the expression of IL-2 and IL-2R was significantly increased compared with normal rats. To study the effect of IL-2 on bile secretion, bile flow was measured in normal and BDL rats. At the level of cholangiocytes, secretory responses of isolated bile duct unit (IBDU)s were quantified by videomicroscopy. The administrations of IL-2 had no significant effect on basal bile secretion in normal and BDL rats. There was no significant effect of IL-2 on basal bile ductular secretion as evidenced by no significant difference in luminal area of the IBDUs perfusedwith 100 pM of IL-2 from those of albumin carrier control. However, the secretin-stimulated bile ductular secretion was significantly (P < 0.01) inhibited by $34{\pm}4%$ (normal, n = 12), $21{\pm}5.3%$ (BDL 2 wk, n = 12) and $15{\pm}5.2%$ (BDL 4 wk, n = 12) with the co-administration of IL-2. As with other cytokines, physiologically relevant concentration of IL-2 can significantly inhibit secretin-stimulated bile ductular secretion. These findings support the important roles of cytokines in modulating bile secretion and may contribute to the cholestasis seen in cholestatic liver diseases.
Substantial evidence has accumulated that Alzheimer's disease is associated with a local inflammatory reaction in senile plaques which may be immunemediated, and includes extensive Brain Neuroglial invasion, lymphocytic infiltration, cytokine deposition. Tumor necrosis factor a (TNF-a) is a cytokine which plays an important immunoenhancing role in the local acute and chronic inflammatory response in response to a variety of stimuli. The neuropeptide, substance P, can stimulate secretion of TNF-a from Brain Neuroglial cells. Neuroglia have substance P receptors in the central nervous system. WQ investigated whether RADIX ASPARAGI inhibits secretion of TNF-a from primary cultures of Brain Neuroglial cells containing both astrocyte (∼90%) and microglia (∼10%). RADIX ASPARAGI dose-dependently inhibited the TNF-a secretion induced by substance P plus lipopolysaccharide (LPS). In cultures enriched for micoglia (>95% pure). LPS stimulated the secretion of TNF-a but substance P caused no enhancement. Because there was no synergism between substance P and LPS in the microglial cultures it is resonable to substance P madiated enhancement of TNF-a secretion. IL-1 is a modulator of TNF-a secretion in the immune system. Also IL-1 has been shown to elevate TNF- a secretion from LPS-stimulated Brain Neuroglial cells while having no effect on Brain Neuroglial cells in the absence of LPS. We therfore investigated whether IL-1 mediates the RADIX ASPARAGI inhibition of TNF-a secretion form primary Brain Neuroglial cells. Treatment of RADIX ASPARAGI to mixed cultures stimulated with both substance P and LPS decreased TNF-a secretion to the level observed with LPS alone. These results indicate that RADIX ASPARAGI possess strong antiinflammatory activity in the cental nervous system by inhibition of inflammatory cytokines secretion from Brain Neuroglial cells.
Ethanol abuse is associated with liver injury, neurotoxicity, modulation of immune responses, and increased risk for cancer, whereas moderate ethanol consumption exerts protective effects against liver injury. However, the underlying signal transduction mechanisms of insulin-like growth factors (IGFs) which play an important regulatory role in various metabolism mechanisms are not well understood. We investigated the effects of ethanol-induced p42/44 activity on IGF-I secretion, IGF-I receptor and IGFBP-1 secretion using radioimmunoassay and western blotting in primary cultured rat hepatocytes. The p42/44 activity, IGF-I secretion and IGF-I receptor activity significantly accelerated compared to control at 10 and 30 min after 200 mM ethanol treatment, but then it became suppressed at 180 min. In contrast, IGFBP-1 secretion was inhibited compared to control at 30 min after 200 mM ethanol treatment, but increased at 180 min. The IGF-I secretion, IGF-I receptor and p42/44 activity at 30 min after 200 mM ethanol treatment accelerated with increasing ethanol concentration but IGFBP-1 secretion inhibited (p<0.05). The increased IGF-I secretion, inhibited IGFBP-1 secretion and IGF-IR activity by ethanol-induced temporal p42/44 activity at 30 min after ethanol treatment was blocked by treatment with PD98059. Alcohol dehydrogenase (ADH) inhibitor, 4-methylpyramazole blocked the changes of IGF-I secretion, IGFBP-1 secretion, and IGF-IR activity by ethanol-induced p42/44 activity at 30 and 180 min. Taken together, these results suggest that ethanol is involved in the modulation of IGF-I and IGFBP-1 secretion and IGF-IR activity by p42/44 activity in primary cultured rat hepatocytes. In addition, changing of p42/44 activity by ethanol was caused with ADH.
Antiulcer effects of ginseng saponin, acidic polysaccharide and methanol extract of Panax ginseng in the patients and experimental animals were reported. Postulated action mechanisms of ginseng were histamine-Ht receptor blocking and increasing gastric blood flow In the present study, the effect of ginsenosides, the biologically active glycosides of ginseng, on gastric acid secretion was examined using gastric cells isolated from human and rabbit gastric mucosa. Ginseng saponin, ginsenoside $Rb_1$, $Rb_2$, $Rg_1$ and $Rh_2$ were tested in unstimulated as well as stimulated gastric cells. Histamine ($10^4$M) and 3-isobutyl-1-methylxanthine ($10^4$M) were used as secretagogues. To investigate the mechanism of ginsenosides on acid secretion, the levels of cAMP and cGMP were monitored in gastric cells. As a result, high concerltration(1mg/ml) of ginseng saponin showed 73-75% of stimulated acid secretion in control gastric cells. However, ginseng saponin had no effect on unstimulated acid secretion and the levels of cGMP and cAMP in gastric cells. Ginsenoside $Rb_1$, $Rb_2$ and $Rh_2$ significantly inhibited stimulated acid secretion. Gastric cGMP levels were increased by all ginsenosides tested while cAMP levels were increased by all ginsenosides in unstimulated state of gastric cells, but increased by ginsenosides ginsenoside $Rg_1$ and $Rh_2$in stimulated state of gastric cells. The results suggest that inhibition of ginseng saponin on gastric acid secretion represents a complex effect of individual ginsenosides, which produce a range of effect on acid secretion. The inhibition site of ginseng saponin on stimulated acid secretion is postulated as post cAMP levels in acid secretary pathway such as protein phosphorylation or proton pump. Nitric oxide may not be involved in the inhibitory effect of ginseng saponin on stimulated acid secretion.
BACKGROUND/OBJECTIVE: This study was designed to investigate how a Portulaca oleracea L. extract (POE) stimulates insulin secretion in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$. MATERIALS/METHOD: INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$ were incubated in the presence of various glucose concentrations: 1.1 or 5.6, 16.7 mM glucose. The cells were treated with insulin secretagogues or insulin secretion inhibitor for insulin secretion assay using an insulin ELISA kit. In order to quantify intracellular influx of $Ca^{2+}$ caused by POE treatment, the effect of POE on intracellular $Ca^{2+}$ in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$ was examined using Fluo-2 AM dye. RESULTS: POE at 10 to $200{\mu}g/mL$ significantly increased insulin secretion dose-dependently as compared to the control. Experiments at three glucose concentrations (1.1, 5.6, and 16.7 mM) confirmed that POE significantly stimulated insulin secretion on its own as well as in a glucose-dependent manner. POE also exerted synergistic effects on insulin secretion with secretagogues, such as L-alanine, 3-isobutyl-1-methylxanthine, and especially tolbutamide, and at a depolarizing concentration of KCl. The insulin secretion caused by POE was significantly attenuated by treatment with diazoxide, an opener of the $K{^+}_{ATP}$ channel (blocking insulin secretion) and by verapamil (a $Ca^{2+}$ channel blocker). The insulinotropic effect of POE was not observed under $Ca^{2+}$-free conditions in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$. When the cells were preincubated with a $Ca^{2+}$ fluorescent dye, Fluo-2 (acetoxymethyl ester), the cells treated with POE showed changes in fluorescence in red, green, and blue tones, indicating a significant increase in intracellular $Ca^{2+}$, which closely correlated with increases in the levels of insulin secretion. CONCLUSIONS: These findings indicate that POE stimulates insulin secretion via a $K{^+}_{ATP}$ channel-dependent pathway in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$.
A series of experiments were conducted to investigate the role of protein kinase C (PKC) as a second messenger in vasoactive intestinal peptide (VIP) mediated prolactin secretion. Primary pituitary cells (106 cells/treatment) were separated from laying hens and incubated in M-199 with 5% chicken serum and 5% fetal calf serum. The VIP(0.1 $\pi$M) treatment enhanced prolactin Secretion into media upto 9-fold during 48-h incubation. The phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a PKG agonist, increased prolactin secretion upto 2-fold at 0.1 nM PMA (P<0.01), and the prolactin secretion was not significantly higher than this concentration. Staurosporine (ST; 1.0$\pi$M) a PKC antagonist, decreased by 70% of 0.1 $\pi$M VIP-stimulated prolactin secretion and by 48% of 10 ${\mu}$M PMA-stimulated prolactin secretion (P<0.01). However, pituitary cell prolactin content did not differ in any treatment (P>0.05). In conclusion, these results indicate that the PKC second messenger system is involved in VIP-stimulated prolactin release in chicken primary pituitary cell culture.
Kim, W.Y.;Chow, J.C.;Hanigan, M.D.;Calvert, C.C.;Ha, J.K.;Baldwin, R.L.
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
/
v.10
no.2
/
pp.233-239
/
1997
A mammary epithelial cell line (MAC-T) established as a model for lactation was utilized to identify and characterize effects of various hormones upon insulin-like growth factor binding protein secretion. Ligand and immunoblot analyses of conditioned media indicated that insulin-like growth factor binding protein-2 was secreted by MAC-T cells. Insulin-like growth factor-I stimulated insulin-like growth factor binding protein-2 secretion in a dose-dependent manner, but prolactin and bovine somatotropin did not alter insulin-like growth factor binding protein-2 secretion. Insulin increased and cortisol decreased insulin-like growth factor binding protein-2 secretion. Effects of insulin-like growth factor-I on insulin-like growth factor binding protein-2 secretion support previous studies using primary cultures of bovine mammary cells and bovine fibroblasts. Effects of cortisol and insulin on insulin-like growth factor binding protein-2 secretion may be explained by changes in protein synthesis. In addition, supraphysiological doses of insulin can cross-react with the insulin-like growth factor-I receptor and stimulate insulin-like growth factor binding protein-2 secretion. MAC-T cells provide a model system to study mechanisms that regulate local insulin-like growth factor-I bioactivity.
Background: The chemical characteristics of the exo-secretion from Phellinus linteus (referred to as exo-secretion) including the compositions of amino acids and monosaccharides were investigated. In addition, cytotoxicity of the exo-secretion on 5 tumor cell lines derived from human cancers and its antitumor activity against ascitic sarcoma-180 cells were examined. Methods: The antitumor activity of exo-secretion from Phellinus linteus was determined by measuring parameters including tumor weight, life span of mice, chemotatic activity of leukocytes, counts of immune cells, and activity of cytokines. Results: The exo-secretion from Phellinus linteus showed no direct cytotoxicity to the five tumor cell lines tested, but it had a strong antitumor activity against sarcoma-180 cells in ICR mice as measured by tumor weight and life span of mice. The exo-secretion stimulated the chemotaxis of leukocytes and production of immune cells and cytokines. Conclusion: These results suggest that the exo-secretion from Phellinus linteus do not act as a direct cytotoxic substance to cancer cells but as an immunomodulator.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.