Envenoming by Russells viper causes a broad spectrum of renal impairment. Renal failure is an important complication in patients bitten by Russells viper. Experimental work in animals and in vitro has elucidated pathophysiological mechanisms that contribute to life threatening complications and have suggested possibilities for therapeutic intervention. The evidence in experimental animals regarding mechanisms of venom action in relation to changes in either extrarenal or intrarenal factors is presented. The cardiovascular system and renal hemodynamics are affected by venom. Reductions of renal function including renal hemodynamics are associated directly with changes in general circulation during envenomation. Possible endogenous mechanisms for releasing the hormone inducing renal vasoconstriction after envenomation are evident. Hormonal factor such as the catecholamine, prostaglandin and renin angiotensin systems induce these changes. Direct nephrotoxicity of venom action is studied in the isolated per-fused kidney. Characteristic polarization of the cell membrane, changes of mitochondrial activity and Na-K ATPase in renal tubular cells are observed. Changes in renal function and the cardiovascular system are observed of ter envenomation and are reversed by the administration of Russells viper antivenom (purified equine immunoglobulin, $Fab_2$ fragment). The neutralizing effects are more efficient when the intravenous injection of antivenom is given within 30 min after the envenomation.
Woo, Chul Hee;Jang, Ji Min;Woo, Chan Wook;Lee, Ki Hyung;Lee, Kwang Chul
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.49
no.1
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pp.99-102
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2006
A 3-year-old girl presented with polydipsia, polyuria, hyponatremia, hypertension and congestive heart failure. Her polyuria was unresponsive to water restriction and vasopressin challenge tests, and her blood pressure was not effectively controlled by antihypertensive drugs. Radiologic examinations revealed a Wilms' tumor in the right kidney. Her plasma renin activity and aldosterone concentration were greatly increased. After surgical removal of the tumor, the congestive heart failure disappeared. Congestive heart failure due to Wilms' tumor is very rare and we report here on such a case, with a brief review of the literature.
The effects of cinnarizine, $Ca^{2+}-antagonist$, on the antihypertensive effect of coadministered ${\beta}-blockers$, propranolol and metoprolol, were investigated in SHR. Drugs were coadministered orally for 4 weeks. Hemodynamic and biochemical changes induced by above drugs were determined to elucidate their mechanism of action. a) Cardiohypertropy of SHR was significantly improved by the treatment of ${\beta}-blockers$ as well as combination with cinnarizine and ${\beta}-blockers$. b) $Mg^{2+}-contents$ were increased in ventricle and decreased in plasma and aorta in all of the groups, especially in the group of propranolol with cinnarizine. c) c-GMP contents in ventricle were increased when cinnarizine was coadministered with propranolol, and c-GMP contents in aorta were increased when cinnarizine was coadministered with metoprolol, camparing with propranolol or metoprolol alone-treated group. d) Plasma renin activity appeared to be increased in cinnarizine treated alone, but reduced by combination with ${\beta}-blockers$. e) Triglycerides and $Na^+$ contents in serum were decreased in the group of metoprolol with cinnarizine, comparing with metoprolol alone-treated group. Increased $K^+\;and\;Ca^{2+}$excretions in urine by ${\beta}-blockers$ were inhibited by cinnarizine, so $Na^+/K^+$ excretion ratios were increased. Diuretic effects was showed in metoprolol alone treated group, but reduced when coadministered with cinnarizine.
Sohn E. Suk;Huh Bong Yul;Park Seong Chul;Park Chan Woong;Kim Hae Jung
Proceedings of the Ginseng society Conference
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1980.09a
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pp.1-3
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1980
To investigate the effect of ginseng on blood pressure (B.P.) in spontaneously hypertensive rat (SHR) and essential hypertension ginseng extract was given per se daily in 58 SHR and 35 essential hypertensive patients. SHR were divided into 5 groups according to the dosage of ginseng. In essential hypertension 1,000mg of ginseng extract was given. The B.P. in SHR was measured by tail cuff method. In essential hypertension side effect and changes in various laboratory examinations were evaluated. In SHR ginseng appeared to have hypertensive effect when it is given in small amount(10mg/kg). However, when it is given 60mg/kg/day or more difinite B.P. lowering effect was observed. The hypotensive effect was dosedependant and it lasted for 37days of observation. In essential hypertension in 12 $(80\%)$ among 15 patients hypotensive effect was seen with ginseng administration along and the effect lasted for 12 weeks. In the rest of hypertensive patients it is required addition of diuretics of other antihypertensive drugs to decrease B.P., no appreciable side effect was seen. In laboratory examinations no significant changes were seen except for serum cholesterol, ${\alpha}-and\;{\beta}-lipoprotein,$ and hematocrit. There was some evidence of relationship between plasma renin activity (PRA) and ginseng in hypotensive action.
In the previous studies, we have demonstrated that prorenin converting enzyme (PRECE) was identical to the epidermal grouch factor-binding protein (EGF-BP) type B, which was a member of the mouse glandular kallikrein family, To examine whether or not EGF-BP type A and C are involved in the processing of prorenin, we have cloned the CDNAS of the EGF-BP type h and C from a library of male ICR mouse submandibular gland (SMGI. And then CHO cells were transfected with the EGF-BP expression plasmids. and stable cell lines expressing a high level of the EGF-BPS precursor were obtained. The conditioned medium was then treated with trypsin, which has been knotvn to effectively convert the EGF-BP type A and C precursor to the active forms. 수ubsequentlv, the prorenin converting activity of the trypsin-treated or untreated medium was examined. PRECE converted exactly prorenin to renin, but the prorenin converting activities of EGF-BP type A and C were not detected. From these results, it seems that only type B of these EGF-BPs is involved in processing Ren 2 prorenin in mouse SMG.
It has long been suggested that the cardiac atrium is a low pressure volume receptor controlling body fluid volume and blood pressure. Recently, the cardiac atrium has been found to contain a family of powerful peptides. To clarify the relationship between high blood pressure and the biologically active atrial peptides, experiments were done to define the characteristics of atrial natriuretic peptide secretion in the isolated perfused atria of renal hypertensive rats. Higher concentrations of plasma atrial natriuretic peptide and renin activity were observed in the two-kidney, one clip hypertensive rat compared to the normotensive rat. Atrial volume changes in response to pressure elevations were attenuated in hypertensive rats compared to normotensive rats. Incremental response to atrial volume changes in ANP secretion was accentuated in hypertensive rats. These date suggest that the accentuated atrial natriuretic peptide response to volume changes of hypertensive rats may be a physiological or pathphysiological adaptation to the high blood pressure and may be, at least in part, responsible for the elevated levels of plasma atrial natriuretic peptide observed in hypertensive rats.
Objectives : The aim of this study was to examine the effect acupuncture by needle manipulation at acupoints, SP3 HT7, on the blood pressure and renin and atrial natriuretic peptide(ANP) in plasma, cardiac hypertrophy in hypertensive rats induced by two kidney one clip (2K1C). Materials and Methods : The experiments were performed on twenty-five Sprague Dawley rats, 2K1C hypertension model was prepared by constricting the left renal artery with a sliver clip. Animals were divided into five groups, control, AC-1a and AC-2a(acupuncture at SP3 HT7 bilaterally and the needle was twirled and rotated forward with the thumb and forefinger of the right hand 6 times), AC-3a(acupuncture at SP3 HT7 bilaterally and the needle was inserted in the opposite direction(body direction) as the channel runs), AC-4a(acupuncture at SP3 HT7 bilaterally and the needle was inserted in the opposite direction(body direction) as the channel runs and the needle was twirled and rotated forward with the forefinger of the right hand 6 times). The treatments were started on the 4 week after inducing 2K1C, and they were performed two times a week for 3 weeks in rats. Results : The results are that The blood pressure was significantly decreased at 4 times in Acu-1a, The cardiac hypertrophy was significantly decrease in Acu-2a and Acu-3a. The activity of plasma renin was decreased in all groups without control and Acu-1a, and that of plasma ANP was decrease in Acu-2a and Acu-3a than control group. Conclusions : These results suggest that acupuncture on SP3 HT7 mostly cause significant changes on controlling renal hypertension induced by 2K1C in the rats.
This study was designed to investigate the effects of Korean Eucommia ulmodies Oliver tea extract on aluminum administered rats. Forty-eight male Sprague-Dawley rats (100${\pm}$10 g) were divided into the following six groups; control group, 3% E. ulmodies tea extract group, 1,000 and 2,000 ppm aluminum ($Al_2(SO_4)_3$ in distilled water) groups, and 1,000 and 2,000 ppm aluminum plus 3% E. ulmodies tea extract groups. The aluminum content in the rat tissues of the aluminum administered group was lower than that in the rat tissue of the aluminum group administered 3% E. ulmodies tea extract. Asparate aminotransferase and alanine aminotransferase levels increased in the aluminum-administered group but were lower in the 3% E. ulmodies tea extract group. Lactate dehydrogenase was lower in the 3% extract E. ulmodies teaaluminum group than that in the aluminum group. Cholinesterase was higher in the 3% E. ulmodies tea-aluminum group than that in the aluminum group. Plasma renin activity levels increased in the aluminum administration group, compared with the aluminum plus 3% E. ulmodies tea group. Plasma aldosterone levels increased in the aluminum administration group compared with the aluminum plus 3% E. ulmodies tea group. These results suggest that an extract of E. ulmodies tea in water has lowering effects on the accumulation of aluminum. It is believed that the E. ulmodies tea had some protective effects in the aluminum-administered rats, but the mechanisms remain obscure.
When pepsin was used at a concentration of 8 mglml for hydrolysis of 0.02% casein, inhibitory activity of this inhibitor was proportional to a inhibitor concentration of 20 ${\mu}g$/ml, and fifty percent inhibition ($IC_{50}$) was observed to be 15 ${\mu}g$/ml. The inhibitor was pH-stable at pH range of 5-9 at $100^{\circ}C$ for 10 minutes and thermo-stable at pH 7.0 at $100^{\circ}C$ to give 100% activity for 20 minutes. The formation of pepsin-inhibitor complex was confirmed by sephadex 6-25 gel filtration and type of inhibition was determined as non-competitive inhibition by Lineweaver-Burk plot. The inhibitor strongly inhibited acid proteases such as pepsin and renin, and it was soluble in methanol very well. On TLC analysis of silicagel 60 using various sohent systems, the inhibitor gave a single spot at Rf range 0.4-0.6. From the result of IR spectrum and color reaction (Rydon-Smith, Biuret), this inhibitor was considered as peptide substance. Melting point and elemental contents were 220-$230^{\circ}C$, and C 50.61%-H 8.02%-N 9.34% (found), respectively.
Bae Kyung IL;Kim Dang Hee;Lee Yang Gu;Kim Yoon Sik;Seol In Chan
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.16
no.2
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pp.245-256
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2002
This studt was investigated to prove the effect of SPBST on the hypertension, the thrombosis and the brain damage. The results were as follows; 1. SPBST affected the htpertension as adepressant, but insignificant. 2. SPBST decreased significantly dopamine, aldosterone but ineffective on the epinephrine, norepinephrine and renin activity. 3. SPBST increased the NO product but insignificant. 4. SPBST had a death suppression effect by 50% in pulmonary thrombosis inducement experiment and activated slightly on the fibrinolytic activity. 5. SPBST suppressed significantly platelet diminution and prolonged insignificantly PT and APTT. 6. On the measure of the blood flow rate induced by the thrombus, in vivo SPBST accelerated the blood flow rate, in vitro insignificant. 7. SPBST had no toxicity on the PC12 cell and B103 cell induced by amyloid β protein (-35) and a protective effect, in proportion to the density. 8. SPBST decreased significantly coma duration time in a Infatal dose of KCN and showed 50% of survival rate in a fatal dose. 9. SPBST decreased significantly ischemic area and edema incited by the MCA blood flow block. These results indicate that SPBST can be used in hypertension, the thrombosis, the brain damage, the ischemic cerebral infarction and the acute stage of the brain damage. Further study will be needed about the functional mechanism and etc.
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