• 한국임상수의학회지
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• 제24권1호
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• pp.73-75
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• 2007

Heat stroke can lead multi-organ damage with hemorrhage and necrosis in the lungs, heart, liver, kidneys, brain and Ut. Heat stroke occurs when the elevation of core body temperatures induce a failure of thermoregulatory mechanism. A four-year-old male African Lion(Panthera leo) showed clinical signs such as panting, tachycardia, hyperthermia, unconsciousness and mydriasis under He hish humidity and hot weather. Clinical treatment and pouring cool water was unsuccessful. Grossly, congestion of lungs and pleura was observed. Yellowish discoloration was observed in the renal cortex. Microscopically, the coagulative necrosis in kidney and congestion of lungs and spleen were observed. In our knowledge, this case was closely associated with acute heat stroke.

• 한국동물학회지
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• 제36권4호
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• pp.529-534
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• 1993

흰쥐의 신피질 세포막과 소포체 막을 분리하여 카드를 및 Metallothioneln(MT)을 투여하였을 때 세포막에 존재하는 Ca-ATPase에 미치는 영향을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 전기영동상에서 분리된 MT가 분자량 12KD 정도의 위치에 band가 나타났으며, 분리한 각 세포의 막에 카드윰을 농도별로 처리하였을 때 고농도일수록 Ca-ATPase의 활성도가 감소하였으나, MT를 처리한 경우 신피질 세포막은 거의 대조군과 유사한 결과를 나타냈고, 소포체 막에 MT를 처리한 경우는 20mg/ml의 카드윰을 처리한 경우와 유사하였다. 이와같은 결과로 보아 카드윰은 세포막의 Ca-ATPase의 활성을 저하시켜 세포내 칼슘 항상성에 영향을 미치는 MT는 Ca-ATPase의 활성을 회복시켜 카드뮴에 의한 세포독성의 방어작용에 부분적으로 작용한 것으로 생각된다.

• Investigative Magnetic Resonance Imaging
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• 제17권1호
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• pp.19-25
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• 2013

목적: 신장 혈중산소치의존 자기공명영상은 신장 산소공급의 평가로 사용되고 있다. 3T 자기공명영상에서 신장의 정상 $R2^*$ 값을 재고, 성별과 위치에 따른 $R2^*$ 값의 차이를 평가하고자 하였다. 대상과 방법: 24명의 건강한 자원자를 대상으로 3.0T 에서 혈중산소치의존 자기공명영상을 시행하였다. $T2^*$ 맵을 생성한 다음에 $R2^*$ 값을 계산하였고, 신피질과 신수질, 남녀 그리고 좌우 신장에 대한 $R2^*$값의 통계적 차이를 평가하였다. 양측 신장 내에서도 위치에 따른 $R2^*$값의 차이도 평가하였다. 결과: 모든 대상에서 혈중산소치의존 자기공명영상은 성공적이었으며, $R2^*$의 측정에 방해되는 인공물은 없었다. 3.0T에서의 평균 $R2^*$는 피질에서 $17.1{\pm}2.60s^{-1}$ 였으며 수질에서는 $27.7{\pm}4.83s^{-1}$ 였다 (p < 0.001). 남자의 수질의 $R2^*$ 값이 여자보다 통계적으로 유의하게 높았으나 (p=0.025), 좌우신이나 신장 내에서의 $R2^*$값의 통계적 차이는 없었다 (p=0.197). 결론: 3.0T에서 신장 혈중산소치의존 자기공명영상은 효과적으로 시행될 수 있었다. 정상인에서 상대적인 신수질의 저산소증이 존재하였고, 이 결과는 병리적인 환경에서 신장 평가에서의 기준치로 사용될 수 있을 것으로 생각된다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제16권2호
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• pp.91-95
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• 2012

The role of the kidney in combating metabolic acidosis has been a subject of considerable interest for many years. The present study was aimed to determine whether there is an altered regulation of renal acid base transporters in acute and chronic acid loading. Male Sprague-Dawley rats were used. Metabolic acidosis was induced by administration of $NH_4Cl$ for 2 days (acute) and for 7days (chronic). The serum and urinary pH and bicarbonate were measured. The protein expression of renal acid base transporters [type 3 $Na^+/H^+$ exchanger (NHE3), type 1 $Na^+/{HCO_3}^-$ cotransporter (NBC1), Na-$K^+$ ATPase, $H^+$-ATPase, anion exchanger-1 (AE-1)] was measured by semiquantitative immunoblotting. Serum bicarbonate and pH were decreased in acute acid loading rats compared with controls. Accordingly, urinary pH decreased. The protein expression of NHE3, $H^+$-ATPase, AE-1 and NBC1 was not changed. In chronic acid loading rats, serum bicarbonate and pH were not changed, while urinary pH was decreased compared with controls. The protein expression of NHE3, $H^+$-ATPase was increased in the renal cortex of chronic acid loading rats. These results suggest that unaltered expression of acid transporters combined with acute acid loading may contribute to the development of acidosis. The subsequent increased expression of NHE3, $H^+$-ATPase in the kidney may play a role in promoting acid excretion in the later stage of acid loading, which counteract the development of metabolic acidosis.

• Applied Microscopy
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• 제37권3호
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• pp.167-174
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• 2007

Heat shock protein 70 (HSP70)은 다양한 질병상태와 치명적인 열 손상에서 세포 및 조직을 보호하는데 중요한 역할을 하며, 또한 외부의 stress로부터 세포내 단백질의 파괴와 변화를 감소시키는 단백질로 알려져 있다. 본 연구에서는 오랜 기간 동안 조혈기관의 치료제로 콩팥에서도 세포보호효과가 있는 것으로 알려진 Erythropoietin(EPO)을 투여하여 콩팥내의 HSP70의 발현변화를 세포수준에서 관찰하고자 하였다. Sprague-Dawley계 흰쥐를 사용하여 전자현미경적 면역조직화학법으로 rHuEPO투여군과 대조군에서 HSP70의 발현변화를 관찰하였다. 대조군에서 HSP70은 콩팥의 바깥수질과 속수질에서 관찰되었으며, 특히 속수질에서 강하게 발현되었고 그 부위는 속수질집합관세포와 헨레고리의 내림가는 부분이었다. EPO 투여군에서는 속수질과 바깥수질의 내림가는 부분에서는 발현변화가 관찰되지 않았으나, 바깥수질의 집합관 세포에서 발현이 급격히 증가함을 관찰되었다. 특히 대조군에서의 핵주변부위뿐 아니라 세포내 핵상부분을 비롯한 세포막주변부위에도 강한 면역 염색성을 나타내었다. 이러한 결과는 콩팥의 바깥수질에서 stress성 단백질인 HSP70의 조절기전이 EPO에 의해 매개됨을 보여주면, 세포 stress및 질병상태에서도 이러한 기전이 작용할 것으로 생각된다.

• Korean Journal of Radiology
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• 제20권5호
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• pp.830-843
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• 2019

Objective: To examine the potential of intravoxel incoherent motion (IVIM) and blood oxygen level-dependent (BOLD) magnetic resonance imaging for detecting renal changes after iodinated contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) development in a diabetic rabbit model. Materials and Methods: Sixty-two rabbits were randomized into 2 groups: diabetic rabbits with the contrast agent (DCA) and healthy rabbits with the contrast agent (NCA). In each group, 6 rabbits underwent IVIM and BOLD imaging at 1 hour, 1 day, 2 days, 3 days, and 4 days after an iohexol injection while 5 rabbits were selected to undergo blood and histological examinations at these specific time points. Iohexol was administrated at a dose of 2.5 g I/kg of body weight. Further, the apparent transverse relaxation rate (R2^*), average pure molecular diffusion coefficient (D), pseudo-diffusion coefficient (D^*), perfusion fraction (f) were calculated. Results: The D and f values of the renal cortex (CO) and outer medulla (OM) were significantly decreased compared to baseline values in the 2 groups 1 day after the iohexol injection (p < 0.05). A marked reduction in the D^* values for both the CO and OM was also observed after 1 hour in each group (p < 0.05). In the OM, a persistent elevation of the R2^* was detected for 4 days in the DCA group (p < 0.05). Histopathological changes were prominent, and the pathological features of CI-AKI aggravated in the DCA group until day 4. The D, f, and R2^* values significantly correlated with the histological damage scores, hypoxia-inducible transcription factor-1α expression scores, and serum creatinine levels. Conclusion: A combination of IVIM and BOLD imaging may serve as a noninvasive method for detecting and monitoring CI-AKI in the early stages in the diabetic kidney.

• 대한수의학회지
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• 제41권3호
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• pp.437-445
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• 2001

개에서 실험적으로 편측성 신수종증을 유발한 후, 이오헥솔-에탄올 용액을 신장동맥내로 주입하여 신수종증이 유발된 신장으로의 혈류를 차단하는 신동맥 색전술을 확립하고자 본 실험을 실시하였다. 실험적 수신증은 12두의 개의 편측 근위 요관을 이중결찰하여 유발하였다. 편측의 수뇨관을 결찰한 후, 초음파상으로 동측 신장의 장축길이가 유발전에 비하여 9일째(p<0.05)와, 17일째(p<0.005)에 유의적으로 증가하였으며, 동측 신장의 피질길이가 17일째에 유의적으로 감소하며, 아울러 확장된 신우내에 액체가 저류하는 것을 관찰할 수 있었다. BUN, creatinine, ALT, calcium, phosphorus는 변화하지 않았다. 이를 통하여 12두의 개에서 요관 결찰 17일째에 편측성 수신증이 유발되었음을 확인할 수 있었다. 신장동맥 색전술은 7두의 신수종증이 유발된 신장측의 신장동맥에 대퇴동맥을 통하여 선택적으로 카테터를 삽입한 후 이오헥솔-에탄올 용액을 주입하였으며, 시술 중 심전도, 산소포화도, 체온, 맥박, 호흡수는 모두 정상범위에 있었다. 주입한 평균 에탄올 용량은 $1.94{\pm}1.24ml/kg$였다. 신장동맥 색전술 후 사망한 개체는 없었으며, 색전물질의 유출로 인한 부작용도 관찰할 수 없었다. 색전술 직후 그리고 14일째에 실시한 선택적 동맥촬영술을 통하여 색전술을 시행한 7두의 개의 신장동맥에서 재맥관화가 발생하지 않았음을 확인할 수 있었다. 초음파 검사를 통하여 신장동맥 색전술을 시행한 7두의 개의 색전된 신장은 평균 장축길이가 반대편 정상 신장에 비하여 2달째와 3달째에 유의적으로 감소하였음을 확인할 수 있었다. 이오헥솔-에탄올 용액을 이용하여 실시한 신장동맥색전술은 개의 수신증을 치료하는 안전하며, 비교적 비침습적인 치료법으로 기존의 신장절제술의 대안이 될 수 있을 것으로 사료된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제46권7호
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• pp.687-694
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• 2003

목 적 : 급성 허혈성 신손상 후 손상된 세뇨관 상피세포의 재생은 순환하거나 국소적으로 생성된 성장인자나 cytokine, 생리적 인자 및 주위 환경들의 조절에 의해 매개되는 것으로 알려져 있다. 따라서 급성 허혈성 신손상 후 신기능 회복에 따른 혈중 IGF-I의 변화와 전체 신장조직과 각 부위에 따른 IGF-I, -II, VEGF, $TGF-{\beta}1$, CTGF의 mRNA 발현의 변화를 알아보는데 연구의 목적이 있다. 방 법 : 체중이 250-300 g의 백서를 대상으로 급성 허혈성 신손상을 시켜 유발된 급성 신부전 모델을 이용하여 급성 신부전의 진행과정에 따라 혈청 IGF-I치와 여러 성장인자 발현의 변화를 측정하였다. 급성 신부전 진행은 혈청 크레아티닌을 측정하여 평가하였고 혈청 IGF-I 농도는 iodinated IGF-I과 polyclonal anti-IGF-I 항체를 이용한 방사면역 측정법을 이용하여 측정하였다. 신장에서 성장인자의 발현은 RT-PCR을 이용하였고 신장조직에서의 RNA 추출은 통상적인 방법에 준하였다. 신장에서의 IGF-I과 CTGF의 분포는 anti-IGF-I 항체와 anti-CTGF 항체를 이용한 면역조직화학법을 이용하였다. 결 과 : 1) 양측 신동맥을 결찰한 후 1일째부터 체중 감소와 혈청 크레아티닌치의 증가가 관찰되었는데 이러한 변화는 3일째에 가장 현저하였다. 혈청 IGF-I은 신손상 후 1일 째 현저하게 감소하였고 신손상 3일째에 더 증가되었다가 5일째부터는 신손상 전으로 회복되었다. 2) 신기능 회복에 따른 성장인자의 변화는 거의 유사하였다. IGF-I, IGF-II, $TGF-{\beta}1$ 및 VEGF의 mRNA 발현은 허혈성 신손상 후 1일째에 현저하게 감소하였고 신손상 3일째에는 신손상 전에 비해 증가하였으며 7일째에는 거의 신손상 전의 수준으로 회복되었다. 3) IGF-I과 IGF-II는 정상 신장에서는 주로 수질부 특히 바 깥쪽 수질부에서 발현되었고 허혈성 신손상 1일째에 현저하게 감소하였다가 3일째에는 정상 수준으로 회복되었다. $TGF-{\beta}1$은 정상에서 신수질부에서 주로 발현되었고 1일째는 현저하게 감소하였다가 회복되는 소견을 보였다. CTGF와 VEGF는 정상 신장의 수질부와 피질부 모두에서 발현되었으며 신손상 1일째에 현저하게 감소되었다가 3일째부터 정상 수준으로 회복되는 소견을 보였다. 4) 정상 백서의 신장에서 IGF-I은 주로 피질부위의 신세뇨관에 분포하였고 사구체에서는 발견되지 않았는데 급성 허혈성 신손상 후 1일째 신장의 피질부위에서는 IGF-I가 현저히 감소되었다. CTGF는 정상 백서의 신장에서는 주로 혈관에 분포하는 소견을 보였는데 신손상 3일째에는 세뇨관에서 현저한 증가가 관찰되었다. 결 론: 이번의 연구로 저자들은 IGF-I, IGF-II, $TGF-{\beta}1$, CTGF, VEGF 등과 같은 성장인자가 급성 허혈성 신손상 후 신기능과 세뇨관세포의 회복과정에 발현의 변화가 초래된다는 사실을 알 수 있었다. 따라서 신기능 회복을 촉진시키기 위해 여러 성장인자를 급성신부전 치료제로 사용할 수 있을 것으로 생각되고 이에 대한 연구가 더 필요할 것으로 생각된다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제28권2호
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• pp.225-231
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• 1994

The present study was undertaken to investigate the role of endogenous nitric oxide in renin release under different physiological conditions. In the first series of experiments, renin release was either inhibited by acute volume-expansion (VE) or stimulated by clipping one renal artery in the rat. VE was induced by intravenous infusion of saline (0.9% NaCl) up to 5% of the body weight over 45 min under thiopental (50 mg/kg, IP) anesthesia. VE caused a decrease of plasma renin concentration (PRC). With $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester $(L-NAME,\;5\;{\mu}g/kg\;per\;min)$ superadded to VE, PRC decreased further. The magnitude of increase in plasma atrial natriuretic peptide levels following VE was not affected by the L-NAME. In two-kidney, one clip rats, L-NAME-supplementation resulted in a decrease, and L-arginine-supplementation an increase of PRC. Plasma atrial natriuretic peptide levels were significantly lower in the L-arginine group than in the control. Blood pressure did not differ among the L-NAME, L-arginine, and control groups. In another series of experiments, the renin response to a blockade of NO synthesis was examined using in vitro preparations from isolated renal cortex. L-NAME significantly increased basal renin release, although it was without effect on the isoproterenol-stimulated release. These findings suggest that endogenous nitric oxide significantly contributes to the renin release. Since many factors may affect the renin release in vivo, an interaction between NO and renin under various pathophysiological states is to be further defined.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제17권5호
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• pp.435-440
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• 2013

While the anti-apoptotic effect of paricalcitol has been demonstrated in various animal models, it is not yet clear whether paricalcitol attenuates the apoptosis in gentamicin (GM)-induced kidney injury. We investigated the effect of paricalcitol on apoptotic pathways in rat kidneys damaged by GM. Rats were randomly divided into three groups: 1) Control group (n=8), where only vehicle was delivered, 2) GM group (n=10), where rats were treated with GM (150 mg/kg/day) for 7 days, 3) PARI group (n=10), where rats were co-treated with paricalcitol (0.2 ${\mu}g/kg/day$) and GM for 7 days. Paricalcitol attenuated renal dysfunction by GM administration in biochemical profiles. In terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling staining, increased apoptosis was observed in GM group, which was reversed by paricalcitol co-treatment. Immunoblotting using protein samples from rat cortex/outer stripe of outer medulla showed increased Bax/Bcl-2 ratio and cleaved form of caspase-3 in GM group, both of which were reversed by paricalcitol. The phosphorylated Jun-N-terminal kinase (JNK) expression was increase in GM, which was counteracted by paricalcitol. The protein expression of p-Akt and nitro-tyrosine was also enhanced in GM-treated rats compared with control rats, which was reversed by paricalcitol co-treatment. Paricalcitol protects GM-induced renal injury by antiapoptotic mechanisms, including inhibition of intrinsic apoptosis pathway and JNK.