Heat shock protein gp96 is an endoplasmic reticulum chaperone, belonging to the HSP90 family. The function of gp96 as a molecular chaperone was discovered more than 10 years ago, but its importance has been overshadowed by the brilliance of its role in immune responses. It is now clear that gp96 is instrumental in the initiation of both the innate and adaptive immunity. Recently, the roles of gp96 in protein homeostasis, as well as in cell differentiation and development, are beginning to draw more attention due to rapid development in the structural study of HSP90 and some surprising new discoveries from genetic studies of gp96. In this review, we focus on the aspect of gp96 as an ER molecular chaperone in protein maturation, peptide binding and the regulation of its activity.
KSII Transactions on Internet and Information Systems (TIIS)
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v.12
no.11
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pp.5323-5343
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2018
Mobile applications and social networks tend to enhance the need for high-quality content access. To address the rapid growing demand for data services in mobile networks, it is necessary to develop efficient content caching and distribution techniques, aiming at significantly reduction of redundant content transmission and thus improve content delivery efficiency. In this article, we develop optimal cooperative content cache and distribution policy, where a geographical cluster model is designed for content retrieval across the collaborative small cell base stations (SBSs) and replacement of cache framework. Furthermore, we divide the SBS storage space into two equal parts: the first is local, the other is global content cache. We propose an algorithm to minimize the content caching delay, transmission cost and backhaul bottleneck at the edge of networks. Simulation results indicates that the proposed neighbor SBSs cooperative caching scheme brings a substantial improvement regarding content availability and cache storage capacity at the edge of networks in comparison with the current conventional cache placement approaches.
At present, multiple myeloma (MM) remains an incurable disease and cologenic cells may be responsible for disease relapse. It has been proposed that CD20+/CD138- NCI-H929 cells could be hallmarks of MM clonogenic cells. Here, the immunology phenotype of NCI-H929 cells is described. Only a small population of CD20+/CD138- cells (<1%) was found in the NCI-H929 cell line, but CD20+/CD138- cells were not detected. We found that CD20+/CD138+ cells were able to exhibit cologenic capacity by colony formation assay and continuous passage culture. Proteins were analyzed by 1D-SDS-PAGE and TMT based quantitative differential liquid chromatography tandem mass spectrometry (LC-MS/MS). 1,082 non-redundant proteins were identified, 658 of which were differentially expressed with at least a 1.5-fold difference. 205 proteins in CD20+ cells were expressed at higher levels and 453 proteins were at lower levels compared with CD20- cells. Most proteins had catalytic and binding activity and mainly participated in metabolic processes, cell communication and molecular transport. These results proved that there are different biological features and protein expression profile between CD20+ and CD20- cells in the NCI-H929 cell line.
Lee, Ji-Eun;Cho, Kyu Eun;Lee, Kyung Eun;Kim, Jaesang;Bae, Yun Soo
Molecules and Cells
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v.37
no.12
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pp.907-911
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2014
The function of reactive oxygen species (ROS) as second messengers in cell differentiation has been demonstrated only for a limited number of cell types. Here, we used a well-established protocol for BMP2-induced neuronal differentiation of neural crest stem cells (NCSCs) to examine the function of BMP2-induced ROS during the process. We first show that BMP2 indeed induces ROS generation in NCSCs and that blocking ROS generation by pretreatment of cells with diphenyleneiodonium (DPI) as NADPH oxidase (Nox) inhibitor inhibits neuronal differentiation. Among the ROS-generating Nox isozymes, only Nox4 was expressed at a detectable level in NCSCs. Nox4 appears to be critical for survival of NCSCs at least in vitro as down-regulation by RNA interference led to apoptotic response from NCSCs. Interestingly, development of neural crest-derived peripheral neural structures in Nox4-/- mouse appears to be grossly normal, although Nox4-/- embryos were born at a sub-Mendelian ratio and showed delayed over-all development. Specifically, cranial and dorsal root ganglia, derived from NCSCs, were clearly present in Nox4-/- embryo at embryonic days (E) 9.5 and 10.5. These results suggest that Nox4-mediated ROS generation likely plays important role in fate determination and differentiation of NCSCs, but other Nox isozymes play redundant function during embryogenesis.
Kim, Jiyoung;Lee, Ah-Reum;Kawasaki, Ichiro;Strome, Susan;Shim, Yhong-Hee
Molecules and Cells
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v.28
no.1
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pp.43-48
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2009
By screening C. elegans mutants for severe defects in germline proliferation, we isolated a new loss-of-function allele of cdc-25.1, bn115. bn115 and another previously identified loss-of-function allele nr2036 do not exhibit noticeable cell division defects in the somatic tissues but have reduced numbers of germ cells and are sterile, indicating that cdc-25.1 functions predominantly in the germ line during postembryonic development, and that cdc-25.1 activity is probably not required in somatic lineages during larval development. We analyzed cell division of germ cells and somatic tissues in bn115 homozygotes with germline-specific anti-PGL-1 immunofluorescence and GFP transgenes that express in intestinal cells, in distal tip cells, and in gonadal sheath cells, respectively. We also analyzed the expression pattern of cdc-25.1 with conventional and quantitative RT-PCR. In the presence of three other family members of cdc-25.1 in C. elegans, defects are observed only in the germ line but not in the somatic tissues in cdc-25.1 single mutants, and cdc-25.1 is expressed predominantly, if not exclusively, in the germ line during postembryonic stages. Our findings indicate that the function of cdc-25.1 is unique in the germ line but likely redundant with other members in the soma.
Woojung Heo;Hyeonjeong Hwang;Jimin Kim;Seung Hee Oh;Youngseok Yu;Jae-Hyung Lee;Kyuhyung Kim
BMB Reports
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v.56
no.3
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pp.153-159
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2023
Neuronal differentiation is highly coordinated through a cascade of gene expression, mediated via interactions between trans-acting transcription factors and cis-regulatory elements of their target genes. However, the mechanisms of transcriptional regulation that determine neuronal cell-fate are not fully understood. Here, we show that the nuclear transcription factor Y (NF-Y) subunit, NFYA-1, is necessary and sufficient to express the flp-3 neuropeptide gene in the IL1 neurons of C. elegans. flp-3 expression is decreased in dorsal and lateral, but not ventral IL1s of nfya-1 mutants. The expression of another terminally differentiated gene, eat-4 vesicular glutamate transporter, is abolished, whereas the unc-8 DEG/ENaC gene and pan-neuronal genes are expressed normally in IL1s of nfya-1 mutants. nfya-1 is expressed in and acts in IL1s to regulate flp-3 and eat-4 expression. Ectopic expression of NFYA-1 drives the expression of flp-3 gene in other cell-types. Promoter analysis of IL1-expressed genes results in the identification of several cis-regulatory motifs which are necessary for IL1 expression, including a putative CCAAT-box located in the flp-3 promoter that NFYA-1 directly interacts with. NFYA-1 and NFYA-2, together with NFYB-1 and NFYC-1, exhibit partly or fully redundant roles in the regulation of flp-3 or unc-8 expression, respectively. Taken together, our data indicate that the NF-Y complex regulates neuronal subtype-specification via regulating a set of terminal-differentiation genes.
The Journal of Korean Institute of Communications and Information Sciences
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v.24
no.12A
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pp.2015-2024
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1999
Presented in this paper are a new complex-umber filter architecture, which is suitable for an efficient implementation of baseband signal processing of digital communication systems, and a chip-set design of adaptive decision-feedback equalizer (ADFE) employing the proposed structure. The basic concept behind the approach proposed in this paper is to apply redundant binary (RB) arithmetic instead of conventional 2’s complement arithmetic in order to achieve an efficient realization of complex-number multiplication and accumulation. With the proposed way, an N-tap complex-number filter can be realized using 2N RB multipliers and 2N-2 RB adders, and each filter tap has its critical delay of $T_{m.RB}+T_{a.RB}$ (where $T_{m.RB}, T_{a.RB}$are delays of a RB multiplier and a RB adder, respectively), making the filter structure simple, as well as resulting in enhanced speed by means of reduced arithmetic operations. To demonstrate the proposed idea, a prototype ADFE chip-set, FFEM (Feed-Forward Equalizer Module) and DFEM (Decision-Feedback Equalizer Module) that can be cascaded to implement longer filter taps, has been designed. Each module is composed of two complex-number filter taps with their LMS coefficient update circuits, and contains about 26,000 gates. The chip-set was modeled and verified using COSSAP and VHDL, and synthesized using 0.8- μm SOG (Sea-Of-Gate) cell library.
We present a novel GPU-based ray-casting algorithm for volume rendering of unstructured grid data. Our volume rendering system uses a ray-casting method that guarantees accurate rendering results. We also employ the per-pixel intersection list concept in the Bunyk algorithm to guarantee an accurate result for non-convex meshes. For efficient memory access for the lists on the GPU, we represent the intersection lists for all faces as an array with our novel construction algorithm. With the intersection lists, we perform ray-casting on a GPU, and a GPU thread handles each ray. To increase ray-coherency in a thread block and improve memory access efficiency, we extend a prior image-tile-based work distribution method to fit modern GPU architectures. We also show that a prior approach using a per-thread local buffer to reduce redundant computation is not appropriate for modern GPU architectures. Instead, we take an on-demand calculation strategy that achieves better performance even though it allows duplicate computations. We applied our method to three unstructured grid datasets with different characteristics. With a GPU, our method achieved up to 36.5 times higher performance for the ray-casting process and 19.7 times higher performance for the whole volume rendering process compared with the Bunyk algorithm using a CPU core. Also, our approach showed up to 8.2 times higher performance than a GPU-based cell projection method while generating more accurate rendering results. These results demonstrate the efficiency and accuracy of our method.
Proceedings of the Korean Society of Plant Pathology Conference
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2003.10a
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pp.84.2-85
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2003
Magnaporthee grisea causes the devastating blast disease of rice. Entensive research has been conducted on infection mechanisms, particularly on appressorium formation and penetration, of this fungus during the last decade. However, the role(s) of cell-wall-degrading enzymes (CWDEs) on pathogenesis is not clearly demonstrated at molecular level. Many CWDES in plant pathogenic fungi including M. grisea are redundant; that is, there are multiple genes encoding enzymes with a similar or overlapping spectrum of activities. It is laborious to isolate all of the genes encoding related enzymes and to construct mutants lacking all 9f them. Thus, we considered alternative strategies to address the role of CWDEs in pathogenesis. Since expression of CWDE genes Is repressed by a simple sugar, as the first step, we cloned a Snfl (sucrose non-fermenting) gene (MgSnf1) from M. grisea. The predicted amino acid sequence showed a high identity with other Snf1 genes from various fungi. To elucidate molecular function of MgSnf1, a transformant lacking MgSnf1 was created by targeted gene replacement. En glucose, sucrose, and xylan the MgSnf1 mutant grew normally but in pectin and complex media, it grew slower than wild type. Expression of various CWDEs in MgSnf1 mutant was investigated and found that expression of some CWDEs is repressed. However, no significant difference was observed in conidial germination, appressorium formation, and pathogenicity in MgSnf1 mutant. However, MgSnf1 functionally complemented a yeast MgSnf1 mutant. These results suggest that MgSnf1 is involved in regulation of CWDEs and MgSnf1 is dispensable in pathogenicity of M. grisea.
The Journal of Korean Institute of Communications and Information Sciences
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v.34
no.5A
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pp.381-390
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2009
In this paper, we propose a seamless intra MR-BS handover scheme based on IEEE802.16j transparent. The proposed scheme estimates the outage probability of mobile stations at a base station, finds the optimum relay user, and provides low handover latency for seamless data transmission. The simulation results show that the proposed scheme outperforms the conventional handover schemes in terms of the handover latency by 65% of conventional scheme. Moreover, the proposed scheme exhibits lower packet error rate compared with the conventional handover scheme when a mobile station moves to outside of the cell coverage and reduce both outage probability and the number of handover about 50% from setting forgetting factor and redundant threshold.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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