Objective : This experimental studies were done to research the effects of Bojungikgi-tang added Magnoliae Flos on the pulmonary thromboembolism and delayed allergy response. Methods : Healthy rats were devided into each group. This test is to inject sodium arachidonic acid to one group, and ADP(adenocine diphophate) to the other one afterward to compare the survival rate between each other. Delayed allergy response test is to inject PC(picryl chloride) to one group and measure the thickness of their ears, to inject SRBC(sheep red blood cell) allergen to the other, and measure their foot edema, and compare the each other rates Results : The extract of the Bojungikgi-tang added Magnoliae Flos revealed significant effect on the pulmonary thromboembolism induced by sodium arachidonate, or adenocine diphophate(ADP). And the extract of the Bojungikgi-tang added Magnoliae Flos revealed significant effect on delayed type hypersensitivity induced by picryl chloride(PC), or sheep red blood cell(SRBC). Conclusions : According to the above findings it is suggested that the extract of the Bojungikgi-tang added Magnoliae Flos revealed significant effect on the delayed type hypersensitivity and effect on the pulmonary thromboembolism.
We reported earlier (Br. J. Pharmac. 82. 485 - 491. 1984) that ginsenosides from Panax ginseng CA. Meyer antagonized noradrenaline or prostaglandin $F_{2\alpha}-induced$ contractions of pulmonary and intrapulmonary arterial rings of rabbits. Because this effect resembled that of acetylcholine (ACh). we questioned whether these acitons were due to release of nitric oxide from vaseular endothelium. We therefore determined whether ginsenosides could vasodilate preconstricted lungs and also protect against free radical injury. which normally eliminates the vasodilator response to ACh(J. Appl. Physiol. 71. 821 - 825. 1991 J. We found that ginsenoside $Rg_1$ or a mixture of saponins could ,a) vasodilate perfused. $U_{46619}-preconstricted$ lungs. b) promote increased synthesis of nitric oxide by endothelial cells in culture and c) prevent the pulmonary edema often associated with free radical injury (Biochem. Biophys. Res. Comm. 189. 670 - 676. 1992). Thus, vasodilator and protective effects of ginsenosides against free radical injury may reflect enhanced synthesis and release of nitric oxide. These data suggest that ginsenosides may be useful in treatment of pulmonary and systemic hypertension. Aided by grants from the National Institutes of Health. Bethesda.
Aorticopulmonary window is a rare anomaly among congenital heart disease. Various terms have been suggested including A-P window, A-P fenestration, fistula, aorticseptal defect etc. The defect lies usually between the left side of the ascending aorta and right wall of the pulmonary artery just anterior to the origin of the right main pulmonary artery. We have experienced one case of aorticopulmonary septal defect which was diagnosed as V5D with pulmonary hypertension in 1 4/12 year old, 7.2 Kg, male patient. Operation was done under the hypothermic cardiopulmonary bypass using 5t. Thomas cardioplegic solution. Vertical right ventriculotomy over the anterior wall of RVOT revealed no defect in the ventricular septum, and incision was extended up to the main pulmonary artery to find the source of massive regurgitation of blood through MPA. Finger tip compression of the aorticopulmanary window was replaced with Foley bag catheter balloon, and the $7{\times}10$ mm aorticoseptal defect located 15mm above the pulmonic valve was sutured continuously wih 3-0 nylon suture during azygos flow of cardiopulmonary cannula which was located distal to the window resulted massive air pumping systemically, and temporary reversal of pumping was tried to minimize cerebral air embolism. Remained procedure was done as usual, and pump off was smooth and uneventful. Postoperatively, patient was attacked frequent opistotonic seizure with no recovery sign mentally and p.hysically. Vital signs were gradually worsen with peripheral cyanosis and oliguria, and cardiac activity was arrested 1485 minutes after operation. Autopsy was performed to find the sutured window and massive edema of the brain.
We report here on an uncommon case of metastatic choriocarcinoma to the lung, brain and lumbar spine. A 33-year-old woman was admitted to the pulmonary department with headache, dyspnea and hemoptysis. There was a history of cesarean section due to intrauterine fetal death at 37-weeks gestation and this occurred 2 weeks before admission to the pulmonary department. The radiological studies revealed a nodular lung mass with hypervascularity in the left upper lobe and also a brain parenchymal lesion in the parietal lobe with marginal bleeding and surrounding edema. She underwent embolization for the lung lesion, which was suspected to be an arteriovenous malformation according to the pulmonary arteriogram. Approximately 10 days after discharge from the pulmonary department, she was readmitted due to back pain and progressive paraparesis. The neuroradiological studies revealed a hypervascular tumor occupying the entire L3 vertebral body and pedicle, and the tumor extended to the epidural area. She underwent embolization of the hypervascular lesion of the lumbar spine, and after which injection of polymethylmethacrylate in the L3 vertebral body, total laminectomy of L3, subtotal removal of the epidural mass and screw fixation of L2 and L4 were performed. The result of biopsy was a choriocarcinoma.
Pathological studies by light and electron microscope were carried out on the twenty piglets naturally affected by encephalomyocarditis virus infection. Gross findings included pale or yellow, small necrotic foci on myocardium, together with pulmonary edema and liver congestion in some cases. On light microscopy, nonsuppurative interstitial endocarcitis, epicarditis and myocarditis, myocardial infarction, and dystrophic calcification or fibtosis were observed in heart. Perivascular cuffings, gliosis and nonsuppurative meningitis were appeared in brain. Focal or diffuse necrosis with mononuclear cell infiltration in lacrimal gland and multifocal necrosis in liver were observed in some cases. Congestion and edema of lung, hyperemia, hemorrhage and deletion of lymphocytes of lymph nodes and spleen were recognized. On electron microscopy, severe swelling and vacuolization of mitochondria and sarcoplasmic reticulum, large intracellular vacuolation and edema, separation and fragmentation of myofibrils were observed. Virus particles were seen in the sarcoplasm of degenerated cardiac muscle cell.
Sangphisan, sangphisan with Cortex Mori Cortex Lycii, Semen Lepidh were administrated into rats and then they were injected by Paraquat. The results are as follows 1. After 72 hours following the injection of paraquat, the survival rate of rats increased Sangphisan, Sangphisan with Cortex Mori Cortex Lycii Group. 2. Respirayory rates of rats witch survived 72 hours later significantly decreased in sangphisan, sangphisan with Semen Lepidh. 3. Lung weights of rats which survived for 72 hours later significantly decreased in Sangphisan, Sangphisan with Cortex Mori Cortex Lycii and mild decreased in Sangphisan with Semen Lepidh. 4. After the injection of paraquat, a lung tissue showed severe hemorrhage, edema and some broken aibeoli and Sangphisan, sangphisan with Cortex Mori Cortex Lycii, Sangphisan with Semen Lepidh recovered significantly.
Pathological studies on 6 milk goats administrated with urea were carried out to determine the effects of acute and chronic poisonings on the animal. Clinical signs appeared about 10 minutes after ingestion of the urea and they consisted chiefly in dullness, staggering, uncontrolled urination, dyspnea, frothy salivation, bloating, muscular tremor, humping of back and tetanic spasms. Macroscopic lesions were failure of blood clot, frothy and bloody contents in the highly congested respiratory tract, pulmonary edema, rumenitis and abomatitis accompanying with petechiation of the upper small intestine. Microscopically, the liver showed vacuolar degeneration, fatty change and areas of necrosis and partial proliferation of the interlobular connective tissues in chronic crises. The renal epithelium displaced vacuolar degeneration, necrosis and hyaline casts in their lumens. In the lungs, there were hyperemia, edema, hemorrhages, and acute catarrhal bronchitis. Neuronal degeneration and necrosis in the central nervous system, catarrhal rumenitis, abomatitis, doudenitis and myocardial hemorrhage were also demonstrated.
A dead, female, 3 years old, squirrel monkey (Saimiri sciureus) was submitted and examined. Before death the monkey has showed lethargy, recumbency and inappetence since November 14, 2001 and died in November 17. Grossly much fibrin was deposited on the pleura of right lung, pericardium, and diaphragm(pleural part). And reddening of right lung was seen. Histopathologically lung showed severe fibrinous pleuritis, severe edema, thrombosis, and focal necrosis in parenchyma. Also much fibrin and mononuclear cells were deposited on the pericardium. In bacterial culture on the pleura and parenchyma of lung, and pericardium, B. bronchiseptica was isolated. Therefore we confirmed this case as the fatal case by B. bronchiseptica in squirrel monkey.
Park, Jisoo;Lee, Yeon Joo;Kim, Se Joong;Park, Jong Sun;Yoon, Ho Il;Lee, Jae Ho;Lee, Choon-Taek;Cho, Young-Jae
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제78권4호
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pp.455-458
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2015
Excessive dynamic airway collapse (EDAC) is a disease entity of excessive reduction of the central airway diameter during exhalation, without cartilage collapse. An 80-year-old female presented with generalized edema and dyspnea at our hospital. The patient was in a state of acute decompensated heart failure due to pneumonia with respiratory failure. We accordingly managed the patient with renal replacement therapy, mechanical ventilation and antibiotics. Bronchoscopy confirmed the diagnosis of EDAC. We scheduled extubation after the improvement of pneumonia and heart condition. However, extubation failure occurred due to hypercapnic respiratory failure with poor expectoration. Her EDAC was improved in response to high flow nasal oxygen therapy (HFNOT). Subsequently, the patient was stabilized and transferred to the general ward. HFNOT, which generates physiologic positive end expiratory pressure (PEEP) effects, could be an alternative and effective management of EDAC. Further research and clinical trials are needed to demonstrate the therapeutic effect of HFNOT on EDAC.
Objective : The influence of moderate-to-severe traumatic brain injury (TBI) on acute pulmonary injury is well established, but the association between acute pulmonary injury and mild TBI has not been well studied. Here, we evaluated the histological changes and fluctuations in inflammatory markers in the lungs to determine whether an acute pulmonary inflammatory response occurred after mild TBI. Methods : Mouse models of mild TBI (n=24) were induced via open-head injuries using a stereotaxic impactor. The brain and lungs were examined 6, 24, and 72 hours after injury and compared to sham-operated controls (n=24). Fluoro-Jade B staining and Astra blue and hematoxylin staining were performed to assess cerebral neuronal degeneration and pulmonary histological architecture. Quantitative real-time polymerase chain reaction analysis was done to measure inflammatory cytokines. Results : Increased neuronal degeneration and the mRNA expression of interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, IL-10, and transforming growth factor (TGF)-β were observed after mild TBI. The IL-6, TNF-α, and TGF-β levels in mice with mild TBI were significantly different compared to those of sham-operated mice 24 hours after injury, and this was more pronounced at 72 hours. Mild TBI induced acute pulmonary interstitial edema with cell infiltration and alveolar morphological changes. In particular, a significant infiltration of mast cells was observed. Among the inflammatory cytokines, TNF-α was significantly increased in the lungs at 6 hours, but there was no significant difference 24 and 72 hours after injury. Conclusion : Mild TBI induced acute pulmonary interstitial inflammation and alveolar structural changes, which are likely to worsen the patient's prognosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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