An atrial septal defect (ASD) is a congenital hole in the atrial septum that allows flow between the two atria. Small ASDs are usually well-tolerated defects and do not result in significant clinical abnormalities. In large ASDs or in the presence of other cardiac defects, clinically significancy is increased. Atrial septal defects in 2 Dogs with cardiac and respiratory signs were diagnosed at seoul animal medical center. In ascultation, systolic murmur and the splitting of second heart sound were heard at pulmonary or tricuspid valve region. In radiograph, right-sided cardiomegaly, pulmonary artery dilation, increased pulmonary vasculature makings, and pleural effusion or pulmonary edema signs were observed. In echocardiography, the region, location and size of septal defect was identified. Also, the direction and degree of shunt was measured. These dogs were treated with medicine for cardiac failure. One dog is well-tolerated, the other dog died.
Pulmonary alveolar proteinosis (PAP) is an uncommon disease characterized by progressive accumulation of lipoprotein material in the lungs due to impaired surfactant clearance. Whole-lung lavage (WLL) is the current standard treatment and consists of sequential lavage of each lung to mechanically remove the residual material from the alveoli. Although WLL is considered safe, unexpected complications can occur. Moreover, due to the rarity of the disease itself, this procedure is unknown to many physicians, and management of intraoperative complications can be challenging for anesthesiologists. Lung ultrasound (LUS) provides reliable and valuable information for detecting perioperative pulmonary complications and, in particular, quantitation of lung water content. There have been reports on monitoring the different stages of controlled deaeration of the non-ventilated lung during WLL using LUS. However, it has been limited to non-ventilated lungs. Therefore, we report the use of LUS in WLL to proactively detect pulmonary edema in the ventilated lung and implement a safe and effective anesthesia strategy. Given the limited diagnostic tools available to anesthesiologists in the operating room, LUS is a reliable, fast, and noninvasive method for identifying perioperative pulmonary complications in patients with PAP undergoing WLL.
The pneumonic lungs of 51 pigs, from which the presence of pasteurella organisms was confirmed by bipolar staining, were examined pathologically. The numbers of pigs in each age group were 22 (43.1%) in 3-4 month group, 20 (39.2%) in 1-2 month group, 7 (13.7%) in 5-6 month group, and 2 (4.0%) in group of more than one year. The lungs of 16 pigs which were regarded as pasteurella pneumonia without any other manifestations were studied pathogically. Grossly, the affected lungs showed pulmonary edema, lobular consolidation and interlobular edema. Pigs over 3 months of age frequently showed chronic condition in which the entire lobe was involved as confluent pneumonia. In such pneumonic lungs, infarction and focal necrosis of the lung parenchyma and deposition of fibrinous exudate on the pleura were encountered. Histologically, the alveolar spaces were filled with fibrinous and leukocytic exudates. The interlobular septae showed marked edema and fibrinous exudate. The process of organization was frequently observed in chronic cases.
This report provides follow - up data on 37 patients, aged 7 days to 25 years [median: 6.5 months], who underwent repair of total anomalous pulmonary venous connection at Seoul national University Hospital between May, 1978 and June, 1987. The patients were 22 males and 17 females and the sex ratio was 1.6 to 1, showing a male predominance. Sixteen patients had supracardiac, 13 cardiac, 3 infracardiac and 5 had a mixed type. The duration of follow up was from 1 month to 60 months [median: 14 months] There were eight early and one late deaths, and the overall mortality was 24%. The deaths during 1 year of life were eight [89%] and only one death [11%] occurred above 1 year of age. The mortality of cardiac type was unusually high, accounting for 56 percent of the total death, which was probably due to the preoperative poor clinical condition such as pulmonary edema and congestive heart failure. The major cause of death was the perioperative myocardial failure, and the survival was closely related to the preoperative clinical status, age and moderately elevated pulmonary arterial pressure, the sign of the elevated pulmonary vascular resistance and pulmonary venous obstruction. Early diagnosis and early application of surgical intervention is essential to the improved postoperative survival
가토의 적출폐장보고시험의 모델을 이용하여 폐세척웅액과 폐장보존용액의 온도를 제 1군은 4℃로 제 2군은 10℃로 하여 6시간동안 적출폐장보존후에 재관류시켜 각각의 온도차이에 따른 폐기보존효과를 비교 실험하였으며 각 군은 10례씩으로 하였다. 폐정맥혈액산소분압, 폐포-동맥간 산소분압 차, 폐동 맥압 및 폐혈관저항은제 1군보다제 2군이 재관류동안에 성적이 우수하였으며 기도내압, 폐탄성도및 폐부종의 정도는 두 군간에 통계학적 유의성은 없었다. 결론적으로 가토의 적출폐기 보존온도에 따른 실험에서 10℃의 폐수*용액과 폐기보존온도가 4℃보다 재순환시 폐기능의 회복이 우수하였다.
승모판 폐쇄 부전증에 의한 심부전의 경우 대부분 양측폐에 대칭적으로 폐부종이 발생하지만 일부의 경우 국소적인 폐부종 형태로 나타날 수 있으며 대부분 우상엽에 발생하며 우중엽에 동반되기도 한다. 승모판 폐쇄 부전증 환자의 흉부 방사선 소견상 일측성 침윤이 보일때 폐렴과 국소적인 폐부종을 감별해야 할 것이다.
Ahn, Jong J.;Jung, Jong P.;Park, Soon E.;Lee, Minhyun;Kwon, Byungsuk;Cho, Hong R.
IMMUNE NETWORK
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제15권4호
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pp.206-211
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2015
Pulmonary edema is a major cause of mortality due to acute lung injury (ALI). The involvement of protein kinase C-${\delta}$ (PKC-${\delta}$) in ALI has been a controversial topic. Here we investigated PKC-${\delta}$ function in ALI using PKC-${\delta}$ knockout (KO) mice and PKC inhibitors. Our results indicated that although the ability to produce proinflammatory mediators in response to LPS injury in PKC-${\delta}$ KO mice was similar to that of control mice, they showed enhanced recruitment of neutrophils to the lung and more severe pulmonary edema. PKC-${\delta}$ inhibition promoted barrier dysfunction in an endothelial cell layer in vitro, and administration of a PKC-${\delta}$-specific inhibitor significantly increased steady state vascular permeability. A neutrophil transmigration assay indicated that the PKC-${\delta}$ inhibition increased neutrophil transmigration through an endothelial monolayer. This suggests that PKC-${\delta}$ inhibition induces structural changes in endothelial cells, allowing extravasation of proteins and neutrophils.
Since the outbreak of the enterovirus 71 (EV71) infection in Malaysia in 1997, large epidemics of EV71 have occurred in the Asia-Pacific region. Many children and infants have died from serious neurological complications during these epidemics, and EV71 infection has become a serious public health problem in these areas. EV71 infection causes hand, foot and mouth disease (HFMD) in children, and usually resolves spontaneously. However, EV71 occasionally involves the central nervous system (CNS), and induces diverse neurological complications such as brainstem encephalitis, aseptic meningitis, and acute flaccid paralysis. Among those complications, brainstem encephalitis is the most critical neurological manifestation because it can cause neurogenic pulmonary hemorrhage/edema leading to death. The characteristic clinical symptoms such as myoclonus and ataxia, cerebrospinal fluid (CSF) pleocytosis, and brainstem lesions on magnetic resonance imaging, in conjunction with the skin rash of HFMD and the isolation of EV71 from a stool, throat-swab, or CSF sample are typical findings indicating CNS involvement of EV71 infection. Treatment with intravenous immunoglobulin and milrinone are recommended in cases with severe neurological complications from EV71 infection, such as brainstem encephalitis. Despite the recent discovery of receptors for EV71 in human cells, such as the scavenger receptor B2 and P-selection glycoprotein ligand 1, it is not known why EV71 infection predominantly involves the brainstem. Recently, 3 companies in China have completed phase III clinical trials of EV71 vaccines. However, the promotion and approval of these vaccines in various countries are problems yet to be resolved.
A 5 year-old male Throughbred horse housed in Korean Racing Association died after having enteritis and respiratory disorder for about 10 days. At necropsyi the left and right caudal lung lobes were reddenedi swolleni and contained numerous well-defined sublobular consolidated foci. The large intestine was diffusely reddened and covered with pseudomembranous exudates. Microscopicallyi multifocal areas of necrosis with mild to moderate infiltration of neutrophilsi macrophages and Iymphocytes as well as hemorrhage and edema were noted in the lung. The fungi having conidiophorei dome-shaped vesicles phialides and conidia which are characteristic of Apergillosis fumigatus was isolated from the lung. The colonic mucosa was transmurally necrotic and severe congestions edema and thrombi were observed in the submucosa. The embolic mycotic pneumonia present in this case Probably occured secondary to antibiotic therapy given for treatment of enteritis.
Progressive muscular dystrophy (PMD) is a primary muscle disease characterized by progressive muscle weakness and wasting, which is inherited by an X-linked recessive pattern and occurs mainly in males. There are several types of muscular dystrophies classified according to the distribution of predominant muscle weakness including Duchenne and Becker, Emery-Dreifuss, facioscapulohumeral, oculopharyngeal, and limb-girdle type. Clinical manifestations of PMD are clumsy, unsteady gait, pneumonia, heart failure, pulmonary edema, hydropericardium, hydrothorax, aspiration, syncopal attacks, and sudden cardiac death. The deceased was a 34-year-old man, and the onset of the first clinical symptom, gait disturbance, was in his late teens. His elder brother had the same disease and experienced brain death after a head trauma and died after mechanical ventilation was discontinued. After an autopsy, we found contracture of the joints, pseudohypertrophy of the calf, wasting and fat replacement of the thigh muscle, pericardial effusion (80 mL), fibrosis and fat replacement of the cardiac ventricular wall, pulmonary edema, and froth in the bronchus. The cause of death was heart failure and dyspnea due to muscular dystrophy. There was no sign or suspicion of foul play in his death.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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