To evaluate disposition characteristics of procainamide and its active metabolite, N-acetylprocainamide (NAPA), cross-over study for procainamide and NAPA was performed in 5 male adult dogs. After single administration of 10 mg/kg procainamide over 15 minutes, the range of measured plasma NAPA concentrations during experimental period were 0.03 to 0.124 ug/ml and early 'dip' phenomenon was distinct on NAPA concentration to time curve in all 5 dogs. Volume of distribution (Vss) and central compartment volume (Vc) of procainamide were $1.20{\pm}0.27\;L/kg$ of body weight and $0.36{\pm}0.08\;L/kg$, respectively. Vss and Vc of NAPA were $1.21{\pm}0.21\;L/kg$ and $0.26{\pm}0.07\;L/kg$, respectively. Intercompartmental clearance (Clint) of procainamide was 3.44 L/kg/hr and that of NAPA was 1.62 L/kg/hr. Total body clearance (Cl) of procainamide and NAPA were $0.47{\pm}0.08$ and $0.35{\pm}0.08\;L/kg/hr$. The half-life $(t_{1/2{\beta}})$ of procainamide and NAPA were 2.85 hrs and 2.77 hrs, respectively. Metabolic clearance (Clm)of procainamide by N-acetylation was $18.24{\pm}6.22\;ml/kg/hr$, which corresponded to 3.9% of total procainamide clearance.
Lipid peroxidation mediated by hydroxyl radicals which are generated during myocardial ischermia has suggested as a possible mechanism of ischemic myocardial damage. Recently, it has been reported that anti-arrhythmic action of lidocaine, a local anesthetic, is attributed to its "membrane-stabilizing" properties through scavenging free radicals, thus, inhibiting lipid peroxidation. Aldehyde oxidase and xanthine oxidase which catalyze the oxidation of many purine, pyrimidine and pteridine derivatives are known as free radical generating systems. In this experiment, we studied the effect of lidocaine and procainamide on the hepatic aldehyde and xanthine oxidase activity and antioxidative activities. It was found that lidocaine and procainamide inhibited both NADPH-dependent and independent lipid peroxidation. Both of tested compounds were found to be ineffective in inhibiting xanthine oxidase. Lidocaine and procainamide, however, inhibited aldehyde oxidase activity in vitro as well as in vivo. Based on the above results, lidocaine and procainamide could be employed as a therapeutic agent for aldehyde oxidaserelated disease.d disease.
Procainamide is the drug of second choice (after lidocaine) in most coronary care units for the treatment of sustained ventricular arrhythmias associated with acute myocardial infarction. The purpose of this study was to develop the efficient assay method of procainamide in human plasma and to assess the pharmacokinetic profile of procainamide in healthy Korean volunteers. The pharmacokinetics of procainamide administered orally was evaluated after a dose of 250 mg. Procainamide in plasma was assayed using a specific HPLC method with UV absorbance at 275 nm. AUC was $4.58{\pm}0.90 {\mu}g/ml-hr$, $C_{max}\;1.34{\pm}0.39{\mu}g/ml$, $T_{max}\;1.06{\pm}0.34 hr$ and half-life $3.07\pm0.34 hr$. $T_{max}$ was slightly shorter than that in Caucasian (1-2 hr), whereas the half-life was similar to that in Caucasian (2.5-4.1 hr).
Abbar, Jyothi C.;Meti, Manjunath D.;Nandibewoor, Sharanappa T.
Journal of Electrochemical Science and Technology
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v.9
no.4
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pp.292-300
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2018
The electrocatalytic oxidative behavior of an antiarrhythmic drug, procainamide hydrochloride (PAH) at the gold electrode surface has been examined using different voltammetric methods like cyclic, linear-sweep and differential pulse voltammetry. Voltammograms obtained in this study reveal that the electrode exhibit excellent electrocatalytic activity towards oxidation of the drug. The parameters that can affect the peak current at different pH, scan rate and concentration were evaluated. The number of electrons transferred was calculated. The current displayed a wide linear response ranging from 0.5 to $30.0{\mu}M$ with a limit of detection of 56.4 nM. The impact of potential interfering agents was also studied. The electrode displayed wide advantages such as simple sample preparation, appreciable repeatability, reproducibility and also high sensitivity. Furthermore, the feasibility of the proposed method was successfully demonstrated by determining PAH in the spiked human biological sample.
Park, Joon-Hong;Jeong, Ji-Hoon;Choi, Tae-Sik;Lee, Dong-Kyu;Shim, Jae-Ho;Sohn, Uy-Dong
Proceedings of the PSK Conference
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2003.10b
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pp.240.2-240.2
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2003
We aimed at determining bioavailability of procainarnide HCl, an antiarrhythmic drug, and developing a simple analysis in human blood using HPLC. A rapid and sensitive HPLC method was developed and validated using reverse-phase C18 column with retension time and limit of quantification of procainamide HCl being 2.58 min and 50ng/ml, respectively. Quantification was performed at 275 nm with caffeine as internal standard. The method involved a simple extraction. In order to study blood level profile in time, eight volunteers were enrolled and orally took 250 mg procainamide HCl once. (omitted)
Life-threatening cardiac arrhythmia is a frequent complication of open heart surgery. There are many causes of postoperative cardiac arrhythmias. Electrolyte imbalance such as hypokalemia and acidemia are major causes of ventricular arrhythmias. Infrequently, however, antiarrhythmic agents and /or hypomagnesemia induce[s] a ventricular arrhythmia such as "torsade de pointes" by increasing the repolarization time of myocardium, Recently, we have experienced two cases of "Torsade de pointes" associated with hyp-omagnesemia after replacement of mitral valve and one of whom after use of procainamide. Intravenous infusion of magnesium immediately and successfully abolished the torsade de pointes in both cases.intes in both cases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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