We studied the effect of Bamboo salt-pro on the growth and acid production of S. mutans. The growth of S.mutans was reduced by the presence of the Bamboo salt-pro (1 mg/ml) and NaCl (1 mg/ml) significantly, and the positive control group (1 % of NaF) also exhibited antibacterial activity significantly. Bamboo salt-pro (1 mg/ml) reduced the rate of acid production by S. mutans. Bamboo salt alone did not demonstrate such a reduction in acid production at the concentration of 1 mg/ml. The inhibitory action of Bamboo salt-pro on acid production was found at a concentration of 1 mg/ml, but bamboo salt alone was not at a concentration of 1 mg/ml. In addition, we investigated the anti-inflammatory effect of Bamboo salt-pro on human mast cell line HMC-1. Bamboo salt-pro (0.1 and 0.01 mg/ml) inhibited significantly the secretion of inflammatory cytokine, tumor necrosis factor-a with $59.47{\pm}0.15%$, $51.98{\pm}0.16%$ respectively. Our results suggest that Bamboo salt-pro importantly contributes to the prevention or treatment of periodontitis and other oral diseases and inflammatory diseases.
The aim of the present investigation was to evaluate the effect of A ferruginea extract on Dalton's lymphoma ascites (DLA) induced tumours in BALB/c mice. Experimental animals received A ferruginea extract (10 mg/kg.b.wt) intraperitoneally for 14 consecutive days after DLA tumor challenge. Treatment with extract significantly increased the life span, total white blood cell (WBC) count and haemoglobin (Hb) content and decreased the level of serum aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), gamma glutamyl transferase (${\gamma}$-GT) and nitric oxide (NO) in DLA bearing ascites tumor models. In addition, administration of extract significantly decreased the tumour volume and body weight in a DLA bearing solid tumor model. The levels of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$), interleukin-1 beta (IL-$1{\beta}$), interleukin-6 (IL-6) and granulocyte monocyte-colony stimulating factor (GM-CSF), as well as pro-angiogenic growth factors such as vascular endothelial growth factor (VEGF) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were elevated in solid tumour controls, but significantly reduced by A ferruginea administration. On the other hand, the extract stimulated the production of interleukin-2 (IL-2) and interferon-gamma (IFN-${\gamma}$) in animals with DLA induced solid tumours. Increase in $CD4^+$ T-cell population suggested strong immunostimulant activity for this extract. GC/MS and LC/MS analysis showed quinone, quinoline, imidazolidine, pyrrolidine, cyclopentenone, thiazole, pyrazole, catechin and coumarin derivatives as major compounds present in the A ferruginea methanolic extract. Thus, the outcome of the present study suggests that A ferruginea extract has immunomodulatory and tumor inhibitory activities and has the potential to be developed as a natural anticancer agent.
Objective: The p53 tumor suppressor pathway plays an important role in gastric cancer (GC) development. Auto-regulatory feedback control of p53 expression is critical to maintaining proper tumor suppressor function. So far, several studies between p53 Arg72Pro polymorphism and GC have generated controversial and inconclusive results. Methods: To better assess the purported relationship, we performed a meta-analysis of 19 publications. Eligible studies were identified by searching the Pubmed database. Odds ratios (ORs) with 95% confidence intervals (CIs) were estimated to assess any link. Results: Overall, a significant association was detected between the p53 Arg72Pro polymorphism and GC risk (Pro-allele vs. Arg-allele: OR = 1.05, 95%CI = 1.01-1.08; Pro/Pro vs. Arg/Arg: OR = 1.13, 95%CI = 1.04-1.22). Moreover, on stratified analysis by race, significantly increased risk was found for Asian populations (Pro-allele vs. Arg-allele: OR = 1.06, 95%CI = 1.02-1.10; Pro/Pro vs. Arg/Arg: OR = 1.16, 95%CI = 1.07-1.26; Pro/Pro+Pro/Arg vs. Arg/Arg: OR = 1.58, 95%CI = 1.09-2.27). Conclusions: Our study provided evidence that the p53 72Pro allele may increase GC risk in Asians. Future studies with larger sample size are warranted to further confirm this association in more detail.
Cho, Hye Kyung;Sohn, Jin A;Kim, Hae Soon;Sohn, Sejung
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.52
no.2
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pp.234-241
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2009
Purpose : We investigated the relationship between thyroid hormone and serum tumor necrosis factor (TNF-${\alpha}$), interleukin (IL-6) and N-terminal fragment of pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) in patients with Kawasaki disease (KD). Methods : Serum levels of thyroid hormone, TNF-${\alpha}$, IL-6, and NT-proBNP were measured in 52 KD patients in the acute and subacute phase and 10 patients with acute febrile illness (control group). TNF-${\alpha}$ and IL-6 were determined by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Echocardiography was performed to detect coronary artery lesions (CAL) in KD patients. Results : Low $T_3$ syndrome occurred in 63.5% of KD patients. $T_3$ in the acute phase of KD was lower than that in the control. In KD patients, $T_3$ was lowered in the acute phase and elevated in the subacute phase, whereas TNF-${\alpha}$, IL-6 and NT-proBNP were elevated in the acute phase and decreased in the subacute phase. NT-proBNP, and IL-6 were higher in patients with low $T_3$ than in those with normal $T_3$. In addition, $T_3$ inversely correlated with IL-6 and NT-proBNP. Of the 4 patients with CAL, 3 had very low $T_3$. Compared with intravenous immunoglobulin (IVIG)-responsive patients, IVIG-resistant patients had lower $T_3$ and higher IL-6 and NT-proBNP. Conclusion : $T_3$ decreases in the acute phase of KD and normalizes in the subacute phase without thyroid hormone replacement. Low $T_3$ may be partially induced by IL-6 rather than TNF-${\alpha}$, and is strongly associated with high NT-proBNP. $T_3$ in KD may be used for the differential diagnosis, monitoring the activity of the disease, and predicting the severity of inflammation.
Objective : The aim of this present study is to evaluate the inhibitory effect of allergen removed Rhus verniciflua (ARV) on Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9), Matrix Metalloproteinase-2 (MMP-2) which is considered to have a clinically important role in tumor metastasis. Methods : The inhibitory effects of standardized extract of ARV on the MMP-2, MMP-9 were investigated by spectrofluorometer while the inhibitory effects on the active MMP-2, pro MMP-2, pro MMP-9 were investigated by zymography. Antimetastatic effect of standardized extract of ARV was investigated in vitro on human fibrosarcoma cell (HT1080)'s invasion through Matrigel. Results : The standardized extract of ARV showed inhibitory effects on the active MMP-2 (IC50, $1.01{\mu}g$/ml), active MMP-9 (IC50, $2.5{\mu}g$/ml) depending on concentrations which was determined by spectrofluorometer. The standardized extract of ARV showed inhibitory effects on the active MMP-2, pro MMP-2, pro MMP-9 depending on concentrations which was determined by zymography. However its inhibitory effect on pro MMP-9 was relatively weaker rather than active MMP-2, pro MMP-2. The standardized extract of ARV showed inhibitory effects in vitro on human fibrosarcoma cell (HT1080)'s invasion through Matrigel according to concentration. Conclusions : These results indicate that standardized extract of ARV has antimetastatic effect through inhibit again MMP-2, MMP-9. Also its inhibitory effect is more powerful on active MMP-2, pro MMP-2 than on active MMP-9, pro MMP-9. It is necessary to conduct further studies on other MMP families, TIMP, and each component of standardized extract of ARV.
Manoharan, S.;Palanimuthu, D.;Baskaran, N.;Silvan, S.
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.13
no.11
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pp.5753-5757
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2012
Apoptosis, also known as cell suicide or programmed cell death, removes unwanted and genetically damaged cells from the body. Evasion of apoptosis is one of the major characteristic features of rapidly proliferating tumor cells. Chemopreventive agents inhibit or suppress tumor formation through apoptotic induction in target tissues. The aim of the present study was to investigate the pro-apoptotic potential of lupeol during 7,12-dimethylbenz(a) anthracene (DMBA) induced hamster buccal pouch carcinogenesis. Topical application of 0.5% DMBA three times a week for 14 weeks in the buccal pouches of golden Syrian hamsters resulted in oral squamous cell carcinoma. The expression pattern of apoptotic markers was analyzed using immunohistochemistry (p53, Bcl-2, Bax) and ELISA reader (caspase 3 and 9). In the present study, 100% tumor formation with defects in apoptotic markerexpression pattern was noticed in hamsters treated with DMBA alone. Oral administration of lupeol at a dose of 50mg/kg bw completely prevented the formation oral tumors as well as decreased the expression p53 and Bcl-2, while increasing the expression of Bax and the activities of caspase 3 and 9. The present study thus indicated that lupeol might inhibit DMBA-induced oral tumor formation through its pro-apoptotic potential in golden Syrian hamsters.
Eling, Thomas E.;Baek, Seung-Joon;Shim, Min-sub;Lee, Chang-Ho
BMB Reports
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v.39
no.6
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pp.649-655
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2006
The NSAID activated gene (NAG-1), a member of the TGF-$\beta$ superfamily, is involved in tumor progression and development. The over-expression of NAG-1 in cancer cells results in growth arrest and increase in apoptosis, suggesting that NAG-1 has anti-tumorigenic activity. This conclusion is further supported by results of experiments with transgenic mice that ubiquitously express human NAG-1. These transgenic mice are resistant to the development of intestinal tumors following treatment with azoxymethane or by introduction of a mutant APC gene. In contrast, other data suggest a pro-tumorigenic role for NAG-1, for example, high expression of NAG-1 is frequently observed in tumors. NAG-1 may be like other members of the TGF-$\beta$ superfamily, acting as a tumor suppressor in the early stages, but acting pro-tumorigenic at the later stages of tumor progression. The expression of NAG-1 can be increased by treatment with drugs and chemicals documented to prevent tumor formation and development. Most notable is the increase in NAG-1 expression by the inhibitors of cyclooxygenases that prevent human colorectal cancer development. The regulation of NAG-1 is complex, but these agents act through either p53 or EGR-1 related pathways. In addition, an increase in NAG-1 is observed in inhibition of the AKT/GSK-$3{\beta}$ pathway, suggesting NAG-1 alters cell survival. Thus, NAG-1 expression is regulated by tumor suppressor pathways and appears to modulate tumor progression.
Proceedings of the Korean Society of Developmental Biology Conference
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2003.10a
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pp.20-21
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2003
Insulin-like growth factors (IGFs) are mitogenic peptide hormones that regulate embryonic development, postnatal growth and cellular differentiation in vertebrates IGFs are initially translated as pre-pro-peptides and then proteolytically processed to yield the mature IGFs and E-peptides. Like the C-peptide of pro-insulin, the E-peptides of pro-IGFs are generally believed to possess little or no biological activity other than their potential roles in the biosynthesis of the mature IGFs. Like human IGF-1, previous studies in our laboratory showed that the recombinant trout Ea4-peptide of pro-IGF-1 exhibited a dose-dependent mitegenic activity in cultured BALB/3T3 fibroblasts and other non-oncogenic transformed cells (Tian et al., 1999) We have also shown by in vitro and in vivo studies that Ea4-peptide possessed novel anti-tumor activities (Chen et al., 2002, Kuo and Chen, 2002; Kuo and Chen 2003). Recent results of studies conducted in chorionicallantoic membrane of developing chicken embryos revealed that Ea4-peptide of trout pro-IGF-1 also possesses a dose-dependent antiangiogenic activity. Together these results raised the question whether Ea4-peptide of trout pro-IGF-1 may affect heart and blood vessel development and hematopoiesis in fish embryos. (중략)
Objective: To clarify the association between the p53 polymorphism at codon 72 and susceptibility to the sporadic keratocystic odontogenic tumor (KCOT). Design: One hundred KCOTs and 160 match-group healthy controls were genotyped to ascertain the frequency of the p53 codon 72 polymorphism using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP), confirmed by direct sequencing. Results: The frequencies of the Pro/Pro, Arg/Pro, and Arg/Arg genotypes were 23.8%, 49.4%, and 26.9%, respectively, in the controls, while the KCOT cohort demonstrated 43.0%, 39.0%, and 18.0%, respectively. Further analysis suggested that p53 Pro could be a KCOT-susceptible allele (OR (95%CI)=1.77 (1.22 to 2.59), p=0.0024), with a sex-adjusted OR (95%CI) of 1.71 (1.17-2.50), p=0.0046. Moreover, the results indicated that p53 codon 72 Pro homozygous was associated with a two-fold risk of developing KCOT (adjusted OR (95%CI) =2.17(1.23-3.84), p=0.0062). Conclusions: The C/C genotype of P53 gene codon 72 increases the risk of developing sporadic KCOT and may be a useful tool for screening and diagnostic purposes.
Interactions between tumor cells and the extracellular matrix (ECM) strongly influence tumor development, affecting cell survival, proliferation and migration. Fibronectin, a major component of ECM, has been shown to interact with integrins especially the ${\alpha}5{\beta}1$ integrin. Cell invasion and metastasis are often associated with matrix metalloproteinases (MMPs) which are capable of digesting the different components of the ECM and basement membrane. MMP-2 is produced as a latent pro-MMP-2 (72 kDa) to be activated, resulting the 62 kDa active MMP-2. In this study, we investigated the effect of fibronectin on activation of pro-MMP-2 and the cellular invasiveness in H-Ras-transformed MCF10A human breast epithelial cells. Here we show that fibronectin induces activation of pro-MMP-2 and up-regulation of MT1-MMP and TIMP-2 in H-Ras MCF10A cells. These results demonstrate that H-Ras MCF10A cells secrete high levels of active MMP-2 when cultured with fibronectin, suggesting a possible interaction between the ECM network and H-Ras MCF10A cells to generate active MMP-2 which is important for proteolysis and ECM remodeling. Invasive and migratory abilities of H-Ras MCF10A cells were enhanced by fibronectin. Fibronectin up-regulated the expression of ${\beta}1$ integrin which may play a role in cellular responses exerted by fibronectin. Since acquisition of pro-MMP-2 activation can be associated with increased malignant progression, this study provides a mechanism for the cell surface-matrix degrading effect of fibronectin which will be crucial to breast cell invasion and migration.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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