Mammalian brian contains substantial amounts of chelatable zinc in presynaptic vesicles of certain glutamatergic terminals. The synaptic zinc is released with intense neuronal activity, suggesting its role in synaptic transmission. However, in pathological conditions, zinc may get released too excessively, which may contribute to neuronal death as shown in cortical cultures.(omitted)
The dopamine transporter (DAT) is responsible for the re-uptake of dopamine from the synaptic cleft and is located on dopaminergic nerve terminals only. DAT single photon emission computed tomography (SPECT) and positron omission tomography (PET) imaging, therefore, offer the unique opportunity to study via striatal uptake the integrity of presynaptic dopaminergic nerve terminals in vivo. In recent years SPECT and PET using specific ligands binding to DAT have evolved as an useful tool for diagnosing and monitoring progression of neurodegenerative disorders affecting dopaminergic systems. This article briefly reviews the literature dealing with DAT SPECT and PET imaging in parkinsonism and other neurodegenerative disorders.
Brain dopamine systems play a central role in the control of movement, hormone release, and many complex behavior. The action of dopamine at its synapse is terminated predominately by high affinity reuptake into presynaptic terminals by dopamine transporter (DAT). The dopamine transporter(DAT) is membrane protein localized to dopamine-containing nerve terminals and closely related with cocaine abuse, Parkinsonism, and schizophrenia. In present study, the recombinant plasmid pRc/CMV-DAT, constructed by subcloning of a cDNA encoding a bovine DAT into eukaryotic expression vector pRc/CMV, was stably transfected into CV-1 cells(monkey kidney cell line). The DAT activities in the cell lines selected by Geneticin$^{R}$ were determined by measuring the uptake of $[^3H]$-dopamine. The transfected cell lines showed 30-50 fold higher activities than untransfected CV-1 cell line, and this result implies that DAT is well expressed and localized in transfected cells. The transfected cells accumulated $[^3H]$-dopamine in a dose-dependent manner with a $K_{m}$ of 991.6nM. Even though high doses of norepinephrine, epinephrine, serotonin, and choline neurotransmitters inhibited the uptake of $[^3H]$-dopamine, DAT in transfected cell line was proven to be much more specific to dopamine. The psychotropic drugs such as GBR12909, CFT, normifensine, clomipramine, desipramine, and imipramine inhibited significantly the dopamine uptake in tissue culture cells stably transfected with DAT cDNA. Radioactive in situ hybridization was done to map the cellular localization of DAT mRNA-containing cells in the adult rat central nervous system. The strong hybridization signals were detected only in the substantia nigra pars compacta and ventral tegmental area. The restricted anatomical localization of DAT mRNA-containing cells confirms the DAT as a presynaptic marker of dopamine-containing cells in the rat brain.
The effects of $Zn^{2+}$ on spontaneous glutamate and GABA release were tested in mechanically dissociated rat CA3 pyramidal neurons which retained functional presynaptic nerve terminals. The spontaneous miniature excitatory and inhibitory postsynaptic currents (mEPSCs and mIPSCs, respectively) were pharmacologically isolated and recorded using whole-cell patch clamp technique under voltage-clamp conditions. $Zn^{2+}$ at a lower concentration $(30{\mu}M)$ increased GABAergic mIPSC frequency without affecting mIPSC amplitude, but it decreased both mIPSC frequency and amplitude at higher concentrations $({\ge}300{\mu}M)$. In contrast, $Zn^{2+}$ (3 to $100{\mu}M$) did not affect glutamatergic mEPSCs, although it slightly decreased both mIPSC frequency and amplitude at $300{\mu}M$ concentration. Facilitatory effect of $Zn^{2+}$ on GABAergic mIPSC frequency was occluded either in $Ca^{2+}$-free external solution or in the presence of $100{\mu}M$ 4-aminopyridine, a non-selective $K^{+}$ channel blocker. The results suggest that $Zn^{2+}$ at lower concentrations depolarizes GABAergic nerve terminals by blocking $K^{+}$ channels and increases the probability of spontaneous GABA release. This $Zn^{2+}$-mediated modulation of spontaneous GABAergic transmission is likely to play an important role in the regulation of neuronal excitability within the hippocampal CA3 area.
Park, Yong Soo;Jeon, Ji Hyun;Lee, Seung Hee;Paik, Sun Sook;Kim, In-Beom
Applied Microscopy
/
제48권4호
/
pp.110-116
/
2018
Since a transmembrane protein, TMEM16A, also called anoctamin 1 (ANO1), was identified as a bona fide calcium ($Ca^{2+}$)-activated chloride ($Cl^-$) channel (CaCC), there have been many reports on its expression and function. However, limited information on ANO1 expression and function in the brain is still available. In this study, we tried to reexamine expression patterns of ANO1 in the mouse cerebellum and further characterize ANO1-expressing components by immunohistochemical analyses. Strong ANO1 immunoreactivity was observed as large puncta in the granule cell layer and weak to moderate immunoreactivities were observed as small puncta in the molecular and Purkinje cell layers. Double-label experiments revealed that ANO1 did not colocalize with cerebellar neuronal population markers, such as anti-calbindin and anti-NeuN, while it colocalized or intermingled with a presynaptic marker, anti-synaptophysin. These results demonstrate that ANO1 is mainly localized at presynaptic terminals in the cerebellum and involved in synaptic transmission and modulation in cerebellar information processing.
The globus pallidus of normal cats were prepared for electron microscopic study following perfusion with a mixture of 1% paraformaldehyde and 1% glutaraldehyde solution. Neurons of two size categories were identified in 1 $\\mu$m araldite sections and their ultrastructural characteristics were studied in adjacent thin section. 1. Large neurons ($30 \\mum \\times 45 \\mum$ in diameter) had extensive areas of rough surfaced endoplasmic reticulm, abundant perinuclear Golgi complex, numerous mitochondria and lipofusin granule, and had a large spherical nucleus with shallow indentation of nuclear manbrane. Small neurons ($17 \\mum \\times 27 \\mum$ in diameter) had poorly rough surfaced endoplasmic reticulum, moderate number of mitochondria and randomly distributed Golgi complex. The nuclear envelope of this cell frequently showed multiple deep invagination. 2. Three types of axo-somatic synapses were identified on the basis of the size and shape of vesicle in the axon terminal and the symmetrical or asymmetrical thickening at the synaptic site. Type I synaptic terminal shows an even distribution of round and oval synaptic vesicles, and has a symmetrical synaptic thickening. Type II axon terminals reveal mostly round and pleomorphic vesicles and a few vesicles were localized near the presynaptic membrane in pale axoplasm and its synaptic thickening were symmetric. Type III axon terminals contain round vesicles, which were aggregated in the axoplasm, and has a asymmetrical synaptic thickening. 3. The majority of axo-somatic contact with the large and small neurons were type I, and type II and III synapes were rare.
Onuf 핵이란 척수 앞회색질뿔에 위치하는 운동핵으로 음부신경을 통해 방광과 항문괄약근을 조절하는 운동핵의 하나이다. Onuf핵은 앞회색질뿔내 다른 운동신경핵과는 달리 회색질척수염과 같은 병적인 상황에서도 상당기간 손상되지 않고 기능을 유지하며, 퇴행성변화의 정도가 미약한데 정확한 원인에 관해서는 논란의 여지가 많다. 본 연구는 흰쥐 척수회색질내 바깥요도조임근을 신경지배하는 Onuf핵의 위치를 HRP 추적법으로 확인하였으며, 이들 신경핵내 운동신경세포와 연접해 있는 zinc함유(ZEN)신경종말의 미세구조를 zinc selenium조직화학법(AMG)으로 염색하여 관찰하였다. HRP 추적법의 결과로는, Onuf핵은 랫드 척수회색질앞뿔의 내측에서 가지돌기의 무리와 거의 맞닿고 있었으며, 모양은 대개 구형 또는 난원형을 띠었다. 이들 신경핵내 운동신경세포의 세포체의 크기는 다른 운동핵의 신경세포보다 다소 작았다. 한편 AMG로 염색한 표본에서는 Onuf핵에 분포하는 ZEN신경종말은 다른 운동핵의 ZEN 신경종말과 비교하여 매우 높은 밀집도를 보였으나, 크기 면에서도 상대적으로 작았다. 미세구조 관찰로는 Onuf 핵내 ZEN신경종말은 운동핵의 세포체 및 가지돌기와 신경연접은 이루고 있었다. 이들 ZEN 신경종말은 주로 납작한 연접소포를 함유하였으며, 대칭적인 신경연접구조를 이루고 있었다.
Endotoxic shock causes death in humans and animals via extreme hypoperfusion of peripheral organs. A massive production of nitric oxide (NO) both from the endothelical cells and smooth muscle cells has been proposed as a possible mechanism in this process. Since NO attenuated the contractility to vasoconstricting agents such as norepinephrine (NE) by directly acting on the smooth muscle cells, this mechanism was considered mainly as a postsynaptic mechanism. In this research it was investigated whether NO, thus released, also participates in the presynaptic events for the regulation of vascular tone in endotoxic shock. The role of NO was studied by adding NO donors or NO synthase inhibitor $N^\omega $methyl-L-arginine (NMA) in stimulated sympathetic nerves of the mesenteric vascular bed and the Langendorff heart of rats. Sodium nitroprusside (SNP), an NO donor, reduced the pressor responses of isolated mesenteric artery either to electrical stimulation or exogenously administered phenylephrine (PE). In this mesentery, although neither agent influenced NE release, in the presence of the adrenergic $\alpha_2$-receptor antagonist yohimbine, elecrical stimulation-evoked NE release was augumented by SNP. In the heart SNP facilitated the NE release induced by electrical stimulation, while NMA had no effect. From these results it is proposed that there exists a local reflex phenomenon in the junction between the sympathetic nerve terminals and the smooth muscle of resistance blood vessels; by which sympathetic responses are reduced by NO at the postjunctional level while NO facilitates NE release contributing to augumentation of sympathetic tone. All these facts suggest that NO produced during endotoxic shock has dual effects: whereas NO blunts the vasoconstrictive activity of NE at the postsynaptic level, NO presynaptically facilitates the release of NE from sympathetic nerve terminals.
Kim, Hack-Seang;Seong, Yeon-Hee;Kim, Sun-Hye;Kim, Suk-Chang;Choi, Kang-Ju;Oh, Ki-Wan
Journal of Ginseng Research
/
제17권2호
/
pp.109-113
/
1993
The effects of ginseng total saponins (GTS) on the action of U-50,488H, a $textsc{k}$-opioid receptor agonist, on the electrically induced twitch responses of mouse vats deferens were studied. U-50,488H ($10^9$~$10^{-5}$M) inhibited the twitch contractions in a dose-dependent manner, which were caused by adenosine 5'-triphosphate (ATP) released from the stimulated sympathetic nerve, and this effect was antagonized by naloxone ($10^6$ M). GTS, which itself induced the inhibition of the twitch contractions, acted additively to U-50,488H, GTS and U-50,488H had no effect on the tension of the unstimulated organs. The contractions elicited by ATP were not affected by U-50,488H, but inhibited by GTS. These results suggest that U-50,488H suppressed the twitch contractions by the inhibition of neurotransmitter release from presynaptic nerve terminals via action on opioid receptor, but G75, by inhibiting the action of the neurotransmitter on the smooth muscle.
In addition to classic cholinergic and adrenergic pathways, the existence of a third division of autonomic control in the human airways has been proved. It is called a nonadrenergic noncholinergic(NANC) nervous system, and difficult to study in the absence of specific blockers. Neuropeptides are certainly suggested to be transmitters of this NANC nervous system. It is very frustrating to understand the pathophysiologic role of these peptides in the absence of any specific antagonists. However, further studies of neuropeptides might eventually lead to novel forms of treatment for bronchial asthma. Another study of the interaction between different components of the autonomic nervous system, either in ganglionic neurotransmission or by presynaptic modulation of neurotransmitters at the end-organ will elute neural control in airway disease, particularly in asthma. Studies of how autonomic control may be disordered in airway disease should lead to improvements in clinical management. Epithelial damage due to airway inflammation in asthma may induce bronchial hyperresponsiveness. Axon reflex mechanism is one of possible mechanisms in bronchial hyperresponsiveness. Epithelial damage may expose sensory nerve terminals and C-fiber nrve endings are stimulated by inflammatory mediators. Bi-directional communication between the nerves and mast cells may have important roles in allergic process. The psychological factors and conditioning of allergic reactions is suggested that mast cell activation might be partly regulated by the central nervous system via the peripheral nerves. Studies in animal models, in huamn airways in vitro and in patients with airway disease will uncover the interaction between allergic disease processes and psychologic factors or neural mechainsms.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.