Kim, Gye Yeop;Jeong, Hyun Woo;Jeong, Dong Jo;Song, Hyung Bong;Lee, Hong Gyun
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.27
no.2
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pp.239-245
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2013
In in vitro study, the anti-platelet aggregation effect of Shiitake mushroom extract was examined by measuring the collagen induced platelet aggregation and the DPPH radical scavenging. In in vitro study, anti-thrombotic effect of Shiitake mushroom extract was examined using the carotid artery thrombosis rat model. Carotid artery thrombosis rat model was made by 35% $FeCl_3$ treatment. After that, we investigate thrombus weight and blood flow. In platelet aggregation test, the extract significantly inhibited platelet aggregation in a concentration dependent manner(p<.001). Also, extract increased DPPH radical scavenging activity in a concentration dependent manner. Extract significantly inhibited thrombus weight to compare with control group. And blood passage time were shorter in the Shiitake mushroom extract supplemented groups than in control group. These results provide experimental evidence that Shiitake mushroom can be used to prevent platelet aggregation and thrombosis, then could apply the clinical diseases such as cardiovascular disease, and so on.
Sulfated fucans are known to have both anti-thrombotic and anti-coagulant activities. In this study, the variation in platelet aggregation and anti-coagulant activities was investigated in vitro with regard to administered dose, molecular weight distribution, sulfate content, and sugar composition in two algal fucoidans from Eisenia bicyclis and Undaria pinnatifida sporophylls (Mekabu). The anti-coagulant activity largely correlated with sulfate content and with molecular weight distribution in a dose-dependent manner. However, both fucoidans demonstrated inhibitory responses to ADP-induced platelet aggregation in dose- and structure-dependent manners that contrasted with the anti-coagulant activity. Neither molecular weight distribution nor sulfate content greatly affected platelet-aggregation inhibition (PA-inhibition) by the fucoidan fractions, whereas anti-coagulant activity was sensitive to these structural factors. Interestingly, an E. bicyclis fucoidan fraction exhibited almost complete PA-inhibition at a treatment dose of 500 mg/mL while retaining weak anti-coagulant activity. In conclusion, these observations suggest that fucoidan may be a useful anti-thrombotic or anti-platelet agent in various arterial thrombotic disorders, including post-vascular intervention with controlled bleeding complications, due to its anti-coagulant modulating activity.
In this experiment, we investigated the hypolipidemic and antithrombotic effects of rats fed diets with different common oils in Korea for different feeding periods(4 weeks or 12 weeks), using Korean sesame oil, perilla oil, rice bran oil and mixed oil. W-3/w-6 ratio of each group was 0.001, 1.44, 0.03 and 0.112, respectively. P/S ratio of each group was 9.64, 10.49, 5.58 and 1.68, respectively. The result were as follows: 1) According to the age, body fat accumulation was increased. 2) Perilla oil(w-3 rich) decreased total lipid, triglyceride and total cholesterol, and increased HDL/total cholesterol ratio. 3) With regard to the compositono of platelet fatty acids, Perilla oil increased w-3/w-6 ratio of the platelet. Perilla oil lengthened bleeding time and decreased MDA(MalonDAdehyde) formation which determined in place of Thromboxane A2(TXA2) in platelet. This result can suggest that linoleic acid of perrilla oil seem to supress the conversion of linoleic acid to arachidonic acid(AA 20:4, w-6) and eicosapentaenoic acid(EPA, 20:5, w-3) trannnsformed from linolenic acid to suppress the conversion of arachidonic acid to TXA2. Since TXA2 is platelet-aggregating and vasoconstricting agent, the reduction of TXA2 tgeneration by platelet with increased linolenic acid intakes shows prologed bleeding time. In conclusion, w-3 rich perilla oil has strong hypolipidemic and antithrombotic effects by changing fatty acid profiles of the platelet.
Aspirin is still the mainstay of antiplatelet therapy in the cardiovascular and cerebrovascular disease. However, some patients are not responsive to the antithrombotic action of aspirin. The aim of this study was to assess the prevalence and clinical characteristics of aspirin resistance in patients with cerebral infarction. We tested platelet function in 557 patients who had been treated with aspirin in J general hospital. Platelet function was tested using the multiple electrode platelet aggregometry (MEA). Platelet reactivity was expressed as area under the aggregation curve (AUC, U) and >30 AUC was defined as aspirin resistance. Aspirin resistance was detected in 16.2% patients. There was not any significant differences in age, gender between aspirin resistance and aspirin sensitive patients. WBC was significantly higher in patients with aspirin resistance (P < .05). HDL-cholesterol was significantly higher in patients with aspirin sensitive (P < .05). Aspirin resistance was positive correlation with platelet count (r =.314, P =.003). The prevalence of aspirin resistance in cerebral infarction was 16.2%, and platelet count were related with aspirin resistance.
The elevation of intracellular calcium in various tissues due to oxidative stress induced by either menadione or adriamycin has been well documented. The increase of calcium level in platelets results in aggregation of platelets. To test the hypothesis that chemically induced calcium elevations can play a role in platelet aggregation, we have studied the effects of menadione and adriamycin on aggregation of platelets isolated from female rats. Treatment with menadione and adriamycin to platelet rich plasma (PRP) appeared to induce platelet aggregations up to 60%, as determined by aggregometry. However, exposure of PRP to rnenadione or adriamycin led to a loss of viability, as measured by lactate dehydrogenase (LDH) leakage. Morphological studies of platelets revealed that, when PRP was treated with menadione, aggregates of platelets were not observed and the numbers of platelets were decreased significantly. This suggests that menadione and adriamycin decreased turbidity by inducing platelet lysis rather than platelet aggregation. These cellular toxicities induced by menadione or adriamycin was not correlated with oxygen consumption rate but with depletion of protein thiols, suggesting that protein thiols might play an important role in chemical-induced platelet toxicity.
The extract of Cudrania tricuspidata is used in ethnomedicine throughout Eastern Asia in China, Korea and Japan. In Korean traditional medicine, Cudrania tricuspidata has been used to treat eczema, mumps, tuberculosis, contusions, insomnia and acute arthritis. In addition, it has been reported that root extract of Cudrania tricuspidata has anti-platelet effects. Therefore, we investigated which compound in Cudrania tricuspidata has inhibitory effect on platelet aggregation. In this study, we tried to explain the inhibitory mechanism of steppogenin from Cudrania tricuspidata on human platelet aggregation. Collagen-induced human platelet aggregation and [Ca2+]i mobilization were dose-dependently inhibited by steppogenin and we determined the inhibition by steppogenin is due to the down regulation of extracellular-signal-regulated kinase(ERK) and inositol-1,4,5-triphosphate receptor type I(IP3RI) phosphorylation. In addition, steppogenin inhibited collagen-induced fibronectin adhesion to αIIb/β3 and thromboxane A2 generation. Thus, in the present study, steppogenin showed an inhibitory effect on human platelet aggregation, suggesting its potential use for preventing platelet-induced cardiovascular disease.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1993.04a
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pp.152-152
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1993
혈전 등에 의한 혈행 장애 예방 및 치료 약물의 개발을 목적으로 혈소판 기능에 대한 약물의 영향을 연구하는데 있어, 효율적인 실험 조건의 선택은 중요하다. 본 연구에서는 마늘 메탄올 추출물의 혈소판 응집 억제능을 platelet rich plasma(PRP), washed platelet (Ca$^2$비첨가), washed platelet(Ca$_{2+}$ 첨가) 등 세가지 분리 조건을 사용하여 실험하였다. 그 결과 마늘 추출물의 $IC_{50}$/이 각각 2348 $\mu\textrm{g}$/ml, 221 $\mu\textrm{g}$/ml, 851 $\mu\textrm{g}$/ml로서, washed platelet(Ca$_{2+}$ 비첨가)가 마늘 추출물의 혈소판 응집 억제 작용에 가장 민감한 것으로 나타났다. 또한 마늘 추출물과는 다른기전으로 혈소판 응집 억제 효과를 나타내는 menadione과 propranolol도 이와 동일한 결과를 보였다. 실험 조건에 따른 이러한 차이가 PRP 중에 존재하는 알부민 등과의 단백 결합에 의한 약물의 유효농도 감소에 기인한다고 추정되어, washed platelet에 여러 농도의 알부민을 첨가하여 혈소판 응집 억제 실험을 실시한 결과 약물의 $IC_{50}$/은 알부민 농도 의존적으로 증가하였다. 혈소판 응집과 함께 혈소판 기능 변화를 측정하는 지표인 혈소판 분비능을 분비된 ATP를 Luciferin-Luciferase로 측정하여 알아보았다. 그 결과 thrombin에 의한 혈소판의 ATP 유리에 미치는 마늘 추출물의 영향을 위의 세 실험 조건에서 실험하여 $IC_{50}$/을 비교한 결과 그 값이 washed platelet에서 가장 낮고 PRP에서 가장 높아, 혈소판 응집 억제 실험과 동일한 결과를 나타내었다. 이상의 결과는 세가지 혈소판 분리 조건 중 washed platelet(Ca$_{2+}$ 비첨가)가 약물에 의한 혈소판 기능 억제실험에 가장 효율적임을 제시하고 있으며, 그 주요한 원인은 알부민 등 단백 결합에 의한 유효 약물 농도 감소 때문이라고 추정된다.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.11a
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pp.177-177
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1998
In the previous report, tetrandrine (TET) and fangchinoline (FAN) showed antithrombotic and antiplatelet aggregation activities. The present study was undertaken to investigate the effects of tetrandrine and fangchinoline on human platelet aggregation, formation of thromboxane B$_2$ and coagulation of platelet poor plasma. TET and FAN inhibited platelet activating factor (PAF) induced human platelet aggregation, but didn't inhibit the specific binding of PAF to its receptor. Meanwhile, TET and FAN also inhibited PAF, thrombin and arachidonic acid induced thromboxane B$_2$ formation in human washed platelets. In addition, neither TET nor FAN showed any anticoagulation activities in the measurement of the activated partial thromboplastin time (APTT), prothrombin time (PT) and thrombin time (TT) using human platelet poor plasma. These results suggest that antithrombotic effects of TET and FAN in mice may be mainly related to the antiplatelet aggregation activities, and the antiplatelet aggregation effects may be related to the intracellular messenger system such as TXA$_2$ formation etc., but not to the binding of PAF to PAF-receptor on the platelet membrane directly.
The anticoagulant properties of Cinnamomum cassia bark-derived materials were evaluated against platelet aggregation induced by arachidonic acid (AA), collagen, platelet activating factor (PAF), or thrombin, and these effects were then compared to those of three commercially available compounds (cinnamic acid, cinnamyl alcohol, and aspirin). The active constituent obtained from C. cassia barks was isolated by silica gel column chromatography and high pressure liquid chromatography (HPLC), and was characterized as trans-cinnamaldehyde by MS, $^1H-NMR$, $^{13}C-NMR$, and IR spectroscopy. With regard to 50% inhibitory concentration ($IC_{50}$) values, cinnamaldehyde was found to effectively inhibit platelet aggregation induced by AA ($IC_{50},\;43.2\;{\mu}M$) and collagen ($IC_{50},\;3.1\;{\mu}M$). By way of comparison, cinnamaldehyde proved to be a significantly more potent platelet inhibitor against platelet aggregation induced by collagen than aspirin. The effect exerted by cinnamaldehyde against platelet aggregation induced by AA was 1.2 times less than that of aspirin. These results indicate that cinnamaldehyde may prove useful as a lead compound for the inhibition of platelet aggregation induced by AA and collagen.
The anti-platelet activity of ilexoside D isolated from the roots of Ilex pubescens Hook. et Arn. was investigated in in vitro and ex vivo models of platelet aggregation induced by ADP, thrombin or collagen in rats. In vitro ilexoside D inhibited more effectively platelet aggregation induced by ADP and thrombin than by collagen as compared with aspirin. Ex vivo ilexoside D also inhibited platelet aggregation induced by ADP and collagen, but not by thrombin, and the inhibitory action of ilexoside D was more effective than that of aspirin. However, in vitro ilexoside D inhibited very poorly the generation of malonyldialdehyde, which is known to be concomitantly released with thromboxane $A_2$ during platelet aggregation. These results suggest that the anti-platelet activity of ilexoside D may not be responsible for prostaglandin synthesis in platelets.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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