• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제1권6호
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• pp.825-830
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• 1997

Leukotrienes(LTs) are hewn to act as a mediator provoking tissue response in inflammation. This finding implicates that LTs also play important roles in the pathogenesis of H, pylori-induced gastritis and gastric ulceration. Rebamipide is being currently used as a therapeutics for gastritis and peptic ulcer, but their mechanisms of action have not been known clearly yet. One possibility is that their therapeutic effects are ascribed to interfering with the H. pylori-induced release of LTs from neutrophils and gastric mucosal cells. In the present study, this possibility was tested using $LTB_4$ as the test material in human neutrophils and Kato III cells(gastric adenoma cells as a substitute for gastric mucosal cells). The release of $LTB_4$ from both neutrophils and Kato III cells was time and H. pylori-dose dependent. The maximum release of $LTB_4$ was induced by neutrophils and Kato III cells when these cells incubated with H. pylori $(4.8{\times}10^8\;cells/ml$ for 30min. But in the presence of rebamipide the release of $LTB_4$ from these cells was suppressed in dose dependent manners. The release was completely suppressed at 1.0 mM of rebamipide in neutrophils and 2.0 mM of this drug in Kato III cells, respectively. We also obtained the results that the release of $LTB_4$ was induced by A23187$(Ca^{2+}\;ionophore)$ and the A23187-induced release was also inhibited by rebamipide. It seems that the machanism of action of rebamipide is through its interaction with the level of intracellular $Ca^{2+}$. In view of the roles of $LTB_4$ in inflammatory reaction and the roles of H. pylori in gastritis and peptic ulcer, the effects of this drug observed in this study may contribute to their therapeutic action in these gastric disorders.

• 생명과학회지
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• 제13권1호
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• pp.67-72
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• 2003

위염, 위궤양 및 위암의 원인 균인 Helicobacter pylori 가균체 표면에 다량 함유하며 주된 생존 인자이며 병원성 인자인 urease를 대장균에서 발현시키고 이 효소에 대한 항체 또는 기질과의 특이 상호 작용을 이용하여 두 단계의 간편한 방법에 의하여 정제하였다. 우선 anti-H. pylori Urease IgG-Sepharose column과 urea-Sepharose column을 각각 제조하고 DEAE-Sepharose 음이온 교환수지를 통하여 1차 정제한 시료를 각각 적용하고 제반 조건에서 용출시켰다. Anti-H. pylori urease IgG-Sepharose column의 경우에는 urease 시료가 너무 강력하게 결합함으로써 극단적인 pH조건에서만 용출이 가능함이 관찰되었으므로, 100 mM 탄산 완충액(pH 10.5)으로 최종 용출하였을 때 비교적 순수한 효소를 얻었으나, 비활성이 다소 감소된 것으로 나타났다. 한편, urea-Sepharose에 적용시킨 시료는 100 mM urea-HEB 완충액(pH 7.5)으로 비교적 용이하게 용출되어 비교적 높은 순도와 비활성의 urease 효소를 얻을 수 있었으나 이 경우에는 urease의 smaller subunit인 UreA peptide band의 강도가 다소 감소한 것이 관찰되었다.

• Journal of Oral Medicine and Pain
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• 제33권3호
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• pp.241-246
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• 2008

편평태선은 피부와 점막에 발생하는 흔한 만성 염증성 질환으로 정확한 원인은 잘 알려져 있지 않으나 종종 감염과 관련 되어있다. 다양한 박테리아 중 Helicobacter pylori(H. pylori)는 위염, 위 십이지장 궤양 그리고 위암과 관련되어 있다. 위궤양과 구강 궤양들의 조직학적 특징의 유사성을 고려할 때 H. pylori는 구강 점막궤양의 발생과 관련 있음을 추론할 수 있다. 따라서 미란성 구강편평태선의 발생에 H. pylori가 관련 있는지를 조사하기위해 이 연구를 수행하였다. 미란성 구강편평태선을 가진 환자의 타액을 중합효소연쇄반응에 의해 분석한 결과 21명의 환자 중 16명(76.2%)에서 H. pylori가 검출되었고, 대조군은 44명 중 11명(25%)에서 H. pylori가 검출되어 통계적 유의성을 나타내었다(P>0.001). 이상의 결과를 종합해 볼 때 타액내 H. pylori는 미란성 구강편평태선의 발생에 원인이 될 수 있음을 추론할 수 있었다.