Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.28
no.4
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pp.365-370
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2014
The intrinsic concepts of the three yin and three yang diseases in is unclear yet in spite of considerable controversy. In order to answer these problems, the structures of pathological transmission and anatomical terms used in the text were analyzed first. On these structural bases, the theoretical background and differential therapeutic principles of three yin and three yang disease classification. The organic structures frequently used in the text were heart, stomach, pancreas, blood chamber and urinary bladder, and the important regions in the transmission were chest, flank, epigastrium, abdomen, hypogastrium, groin on the other hand. When a host is invaded by extrinsic pathogen, an affinity is formed between the two based on the similarity of epidermal density condition and nutrient-defense features and existing disorders in the body. And then the symptoms show in 3 stages with 6 patterns in the general infective diseases. The initial stage is the period that the syndrome is limited in the external flesh area, and it mainly corresponds with taiyang bing besides the other exterior patterns of 3 yang and 2 yin bing. The middle stage is to the climax after the end of initial stage and it corresponds with mainly yangming bing including shaoyang and taiyin bing. In the terminal stage, the host gradually falls into exhaustive step or recovery phase, corresponding with shaoyin and jueyin bing. Conclusively, these dual meanings of three yang and yin should be a first guide and principle of treatment against various infective diseases.
The most basic means of communication among humans is a voice. Without speaking of voice technologies, we found it is important and convenient to use a voice in everyday life. But. in consideration to speech recognition systems, we can't always desire a normal voice input as input signal to the system. Generally speaking. a pathological voice as against a normal which is a voice with a problem in the larynx. could be also special case of input voice. Of course, but the distortion of a speech signal by environmental effects i.e., noise or transmission channel was a raised problem. we will take up a pathological voices with laryngeal disease which is essential distortion factor in voice. Also, we are to find out the difference of acoustic parameters distribution between normal and pathological voice by a statistical method in our research.
Journal of Korean Society of Occupational and Environmental Hygiene
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v.20
no.2
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pp.119-130
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2010
Pulmonary toxicity of talc containing tremolite asbestos (TCT) has been studied in term sequential in Sprague-Dawely rats. UICC chrysotile(average diameter 0.03${\mu}m$, average length 2.93${\mu}m$) was applied as the positive control. TCT was analyzed for its physicochemical properties by transmission electron microscope equipped with energy dispersive X-ray spectrometer(TEM-EDS). The effects of 2mg TCT(talc average diameter 9.7${\pm}$8.4${\mu}m$; tremolite average diameter 1.6${\pm}$1.6${\mu}m$, average length 10.8${\pm}$7.0${\mu}m$) on pathological changes were evaluated after 1, 8 weeks instilled into rat lungs. 2mg Chrysotile continuously affected lung pathological changes. Inflammation and granuloma response broke out from 1 week after instilled with chrysotile and the pathological examination further showed increased legions of lung after 8 weeks. But TCT did not showed lung pathological changes. The biopersistence of TCT and chrysotile was evaluated by TEM- EDS. Whereas chrysotile continuously have retained to 8 weeks instilled into rat lungs, talc of TCT showed statistically significant decrease of diameter from 1 weeks and statistically significant change in Si atomic % compositions at 8 weeks instilled into rat lungs. Physicochemical properties of tremolite of TCT were not affected until 8 weeks instilled into rat lungs. This study showed that the durability of TCT in the lungs is much weaker than chrysotile.
Prion diseases, often called transmissible spongiform encephalopathies (TSEs), are infectious diseases that accompany neurological dysfunctions in many mammalian hosts. Prion diseases include Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) in humans, bovine spongiform encephalopathy (BSE, "mad cow disease") in cattle, scrapie in sheep, and chronic wasting disease (CWD) in deer and elks. The cause of these fatal diseases is a proteinaceous pathogen termed prion that lacks functional nucleic acids. As demonstrated in the BSE outbreak and its transmission to humans, the onset of disease is not limited to a certain species but can be transmissible from one host species to another. Such a striking nature of prions has generated huge concerns in public health and attracted serious attention in the scientific communities. To date, the potential transmission of prions to humans via foodborne infection and iatrogenic routes has not been alleviated. Rather, the possible transmission of human to human or cervids to human aggravates the terrifying situation across the globe. In this review, basic features about prion diseases including clinical and pathological characteristics, etiology, and transmission of diseases are described. Based on recently accumulated evidences, the molecular and biochemical aspects of prions, with an emphasis on the molecular interactions involved in prion conversion that is critical during prion replication and pathogenesis, are also addressed.
Proceedings of the Korean Biophysical Society Conference
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1998.06a
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pp.14-14
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1998
Mammalian brian contains substantial amounts of chelatable zinc in presynaptic vesicles of certain glutamatergic terminals. The synaptic zinc is released with intense neuronal activity, suggesting its role in synaptic transmission. However, in pathological conditions, zinc may get released too excessively, which may contribute to neuronal death as shown in cortical cultures.(omitted)
Over a period of 1962-64, a transmission-experiment of witchess' broom of jujube tree by stem-grafting was conducted. When stem-grafting of sound scions upon diseased roots or diseased scions upon sound roots were carried out, disease transmission of high rate was witnessed; 99% in the former and, in the latter, 62% of the stocks which saw union by callussing and had new shoots. Even when the diseased scions by stem-grafting or the diseased buds by budding upon sound stock died away, the transmission rate was 21% in stem-grafting and 14% in budding which seems to show that, when tissues of diseased plants and stocks are kept contacted over a certain period, the disease transmission occurs. And when the recovered scions taken from once diseased tree were grafted upon diseased roots, the transmission rate was 100 % and therefore it is presumed that the immunity could not be acquired even under the assumption of complete recovery from the disease. In stem-grafting of the diseased scions upon sound roots, 98% of the scions which were stored in the cellar, overwintered and grafted in spring was diseased, whereas the disease rate of the scions which were cut and grafted in spring was only 33%. It was particularly noteworthy that 90% of the scions in the former case and only 3% in the latter case were diseased as of June 18th approximately 2 months after the actual grafting and then the latter advanced to 33% with the passage of time. It appears that the pathogen in branches and shoots of the diseased trees standing outdoors become inactivated or diminished during winter. Through its symptom, pathological change in tissue, and easy transmission of the disease via stem-grafting, it seems certain that the pathogen of the witches broom disease in jujube tree is a virus.
Extracellular acidification occurs not only in pathological conditions such as inflammation and brain ischemia, but also in normal physiological conditions such as synaptic transmission. Acid-sensing ion channels (ASICs) can detect a broad range of physiological pH changes during pathological and synaptic cellular activities. ASICs are voltage-independent, proton-gated cation channels widely expressed throughout the central and peripheral nervous system. Activation of ASICs is involved in pain perception, synaptic plasticity, learning and memory, fear, ischemic neuronal injury, seizure termination, neuronal degeneration, and mechanosensation. Therefore, ASICs emerge as potential therapeutic targets for manipulating pain and neurological diseases. The activity of these channels can be regulated by many factors such as lactate, $Zn^{2+}$, and Phe-Met-Arg-Phe amide (FMRFamide)-like neuropeptides by interacting with the channel's large extracellular loop. ASICs are also modulated by G protein-coupled receptors such as CB1 cannabinoid receptors and 5-$HT_2$. This review focuses on the physiological roles of ASICs and the molecular mechanisms by which these channels are regulated.
Multiple synaptic boutons (MSBs) have been reported to be synapse with two or more postsynaptic terminals in one presynaptic terminal. These MSBs are known to be increased by various brain stimuli. In the motor cortex, increased number of MSB was observed in both acrobat training (AC) model and traumatic brain injury (TBI) model. Interestingly one is a physiological stimuli and the other is pathological insult. The purpose of this study is to compare the connectivity of MSBs between AC model and TBI model in the cerebral motor cortex, based on the hypothesis that the connectivity of MSBs might be different according to the models. The motor cortex was dissected from perfused brain of each experimental animal, the samples were prepared for routine transmission electron microscopy. The 60~70 serial sections were mounted on the one-hole grid and MSB was analyzed. The 3-dimensional analysis revealed that 94% of MSBs found in AC model synapse two postsynaptic spines from same dendrite. But, 28% MSBs from TBI models synapse two postsynaptic spines from different dendrite. This imply that the MSBs observed in motor cortex of AC model and TBI model might have different circuits for the processing the information.
Glial cells, including astrocytes and microglia, interact closely with neurons and modulate pain transmission, particularly under pathological conditions. In this study, we examined the excitability of substantia gelatinosa (SG) neurons of the spinal dorsal horn using a patch clamp recording to investigate the roles of microglial activation in the nociceptive processes of rats. We used xanthine/xanthine oxidase (X/XO), a generator of superoxide anion (O2·-), to induce a pathological pain condition. X/XO treatment induced an inward current and membrane depolarization. The inward current was significantly inhibited by minocycline, a microglial inhibitor, and fluorocitrate, an astrocyte inhibitor. To examine whether toll-like receptor 4 (TLR4) in microglia was involved in the inward current, we used lipopolysaccharide (LPS), a highly specific TLR4 agonist. The LPS induced inward current, which was decreased by pretreatment with Tak-242, a TLR4-specific inhibitor, and phenyl N-t-butylnitrone, a reactive oxygen species scavenger. The X/XO-induced inward current was also inhibited by pretreatment with Tak-242. These results indicate that the X/XO-induced inward current of SG neurons occurs through activation of TLR4 in microglial cells, suggesting that neuroglial cells modulate the nociceptive process through central sensitization.
Importance: Ovine pulmonary adenomatosis (OPA) and maedi-visna disease (MVD) are chronic and progressive infectious diseases in sheep caused by Jaagsiekte sheep retrovirus (JSRV) and maedi-visna virus (MVV), respectively. Objective: To investigate the pathological changes and conduct viral gene analysis of OPA and MVD co-occurrence in Inner Mongolia, China. Methods: Using gross pathology, histopathology, immunohistochemistry, ultrastructural pathology, PCR, and sequence analysis, we investigated the concurrent infection of JSRV and MVV in 319 Dorper rams slaughtered in a private slaughterhouse in Inner Mongolia, in 2022. Results: Of the 319 rams included, 3 showed concurrent JSRV and MVV infection. Gross lung pathology showed diffuse enlargement, consolidation, and greyish-white miliary nodules on the lung surface; the trachea was filled with a white foamy fluid; hilar and mediastinal lymph nodes were significantly enlarged. Histopathology results revealed typical OPA and MVD lesions in the lung tissue. Immunohistochemical results were positive for JSRV envelope protein (Env) in the tumor cells and MVV CA in alveolar macrophages. Transmission electron microscopy showed several virions and autophagosomes in the lung tissue, severely damaged mitochondria, and the induced mitophagy. Nucleotide sequences obtained for JSRV env and MVV gag showed the highest homology with the Inner Mongolian strains of JSRV env (JQ837489) and MVV gag (MW248464). Conclusions and Relevance: Our study confirmed that OPA and MVD co-occurrence and identified the pathological changes in Inner Mongolia, China, thereby providing references for the identification of concurrent JSRV and MVV infections.
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