Cioca, Andreea;Olteanu, Emilian Gheorghe;Gisca, Monica Daniela;Morosanu, Cezar Octavian;Marin, Irina;Florian, Ioan Stefan
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제17권9호
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pp.4205-4208
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2016
Background: The aim of this study was to analyse the expression of EGFR in newly diagnosed and recurrent glioblastoma multiforme (GBM). Materials and Methods: Our study included a total of 48 paired samples collected from 24 patients diagnosed with GBM. The intensity of EGFR cytoplasmatic staining was scored on a scale of 1-3+ (weak, intermediate or strong). Results: We found EGFR overexpression in 23 patients (96%) with newly diagnosed GBM, while all recurrent tumours overexpressed EGFR. Ten recurrent tumours (42%) had a lower expression than their new counterpart 13 tumours (54%) had a similar expression, and only one case (2%) had increased expression on recurrence. The expression of EGFR in newly diagnosed GBM was significantly correlated with EGFR expression in recurrent tumour (p = 0.036). In addition, new GBMs with strong EGFR expression had a mean relapse-free interval of 11.5 months (p=0.017). A benefit of combined therapy was observed in the radiotherapy-plus-chemotherapy group where the average time was 11 months (p=0.011), as compared with surgery/radiotherapy alone (average time 6.8 months). Conclusions: The present data show that EGFR is overexpressed in paired GBMs. The discrepancies of EGFR expression between the primary tumour and the recurrence suggest heterogeneity of GBMs but also unity at relapse.
Objective : Tumours of the brain are a rare occurrence accounting for approximately 2% of all neoplasms in adults. Few studies have been done in Nigeria on the profile of brain tumours. The aim of this study is to determine the profile of brain tumours in general and determine the change in Kanofsky Performance Score (KPS) after treatment. Methods : This is a prospective hospital-based study in Kaduna. All consecutive patients over 18 years of age with diagnosis of brain tumours from January 2016 to December 2019 were included in the study. Demographic and clinical data was collected using a proforma during the study. Patients who received treatment were followed up for 12 months. The primary outcome data was the difference in the quality of life as measured by KPS at the point of first contact and at 1-month after treatment and at 12-month follow up. Data obtained was analysed with SPSS version 25.0 for Windows. Descriptive statistics was done to determine the profile. Paired t-test at 95% confidence interval was done to check for significant correlation between the mean KPS. Results : A total of 39 consecutive patients were included in the study. There was a slight male preponderance with a M : F of 1.17 : 1. Meningioma and metastasis were more common in females while gliomas and pituitary tumours were more common in males. The mean age of patients was 49.8 years and standard deviation of 11.8 years. Pituitary tumours were the most common tumours. The most common location of the tumour was frontal lobe followed by the pituitary gland. The mean duration of symptoms before neurosurgical consultation was 38 weeks. The most common presenting symptoms of patient with brain tumour was headache. The quality of life improve compare to the baseline in 81% of patient at discharge and at 1 year follow up. The overall mortality rate was 25.6%. Conclusion : The most common brain tumour in our study is pituitary tumour. Most patients present late. The most common presenting symptoms is headache. There is significant improvement in the KPS of patients following treatment. The overall mortality rate at 1-year post treatment is 25.6%.
C-X-C motif chemokine ligand 2 (CXCL2) is a small secreted protein that exhibits a structure similar to the proangiogenic subgroup of the CXC chemokine family. Recently, accumulating evidence suggests that chemokines play a pivotal role in cancer progression and carcinogenesis. We examined the expression levels of 7 types of $ELR^+$ CXCLs messenger RNA (mRNA) in 264 clinical samples. We found that CXCL2 expression was stably down-regulated in 94% of hepatocellular carcinoma (HCC) specimens compared with paired adjacent normal liver tissues and some HCC cell lines. Moreover, CXCL2 overexpression profoundly attenuated HCC cell proliferation and growth and induced apoptosis in vitro. In animal studies, we found that overexpressing CXCL2 by lentivirus also apparently inhibited the size and weight of subcutaneous tumours in nude mice. Furthermore, we demonstrated that CXCL2 induced HCC cell apoptosis via both nuclear and mitochondrial apoptosis pathways. Our results indicate that CXCL2 negatively regulates the cell cycle in HCC cells via the ERK1/2 signalling pathway. These results provide new insights into HCC and may ultimately lead to the discovery of innovative therapeutic approaches of HCC.
Li, Gen;Li, Li;Sun, Qi;Wu, Jiezhou;Ge, Wei;Lu, Guanghua;Cai, Ming
Molecules and Cells
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제41권6호
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pp.523-531
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2018
Tumour metastasis is one of the most serious challenges of cancer as it is the major cause of mortality in patients with solid tumours, including osteosarcoma (OS). In this regard, anti-metastatic genes have potential for metastasis inhibition strategies. Recent evidence showed the importance of breast cancer metastasis suppressor 1 (BRMS1) in control of OS invasiveness, but the regulation of BRMS1 in OS remains largely unknown. Here, we used bioinformatics analyses to predict BRMS1-targeting microRNAs (miRNAs), and the functional binding of miRNAs to BRMS1 mRNA was evaluated using a dual luciferase reporter assay. Among all BRMS1-targeting miRNAs, only miR-151b, miR-7-5p and miR-3200-5p showed significant expression in OS specimens. Specifically, we found that only miR-3200-5p significantly inhibited protein translation of BRMS1 via pairing to the 3'-UTR of the BRMS1 mRNA. Moreover, we detected significantly lower BRMS1 and significantly higher miR-3200-5p in the OS specimens compared to the paired adjacent non-tumour bone tissues. Furthermore, BRMS1 and miR-3200-5p levels were inversely correlated to each other. Low BRMS1 was correlated with metastasis and poor patient survival. In vitro, overexpression of miR-3200-5p significantly decreased BRMS1 levels and promoted OS cell invasion and migration, while depletion of miR-3200-5p significantly increased BRMS1 levels and inhibited OS cell invasion and migration. Thus, our study revealed that miR-3200-5p may be a critical regulator of OS cell invasiveness.
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