To elucidate the effect of antioxidant complex containing $\beta-carotene$, vitamin E, vitamin C, Ginkgo Biloba leaf extract and selenium on oxygen :tree radical production and detoxification system, rats were fed normal diet and normal diet with antioxidant complex 0.1%, 0.3% and 0.5% for 3 weeks. Feed efficiency ratio, changes in body weight, weight gain and amounts of feces of rat are similar in four groups. Liver weight per body weight and hepatic lipid peroxide weight increased in 0.5% group. However, hepatic glutathione contents in all antioxidant complex added groups were significantly increased compare with normal control group. On the other hand, the activity of xanthine oxidase was a little increased due to the amounts of antioxidant complex. Superoxide dismutase and gutathione peroxidase activity of 0.1% antioxidant complex added group were increased about $10{\sim}20%$ in comparison to normal control group. These results suggest that the supplementation of antioxidant complex 0.1% to basal diet may reduce the hepatic damage caused by free radicals.
Transactions on Electrical and Electronic Materials
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v.2
no.4
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pp.7-10
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2001
A new possibility of our atmospheric cold plasma torch has been examined on the surface treatment of an air-exposed vulcanized rubber compound. The plasma treatment effect was evaluated by the bondability with another rubber compound using a polyurethane adhesive. The adhesion property was improved by the treatment with plasma containing oxygen radicals. The oxygen radical generation from the plasma was verified and its efficiency was found to be dependent on the cathode material.
Oxidative damage to DNA can be caused by excited oxygen species, which are produced by radiation or are by-products of aerobic metabolism. Endogenous evels of 8-hydroxy-2'deoxyguanosine (8-OH-dG), an adduct that results from the damage of DNA caused by hydroxyl radical,have been detected in E. coli and S. typhimurium. Treatment of bacterial cells with various concentrations of hydrogen peroxide caused a moderate increase in the 8-OH-dG content. The enzymatic release of 8-OH-dG from asocorbate/Cu(II)-treated DNA was effected by an extract of E. coli cells. These results indicate that 8-OH-dG is formed in vivo inbacterial DNA through endogenous oxidative mechanisms and on treatment with an oxygen radical-producing agent and that it is repairable.
Since the wide spread application of hyperbaric oxygenation in clinical setting, the problems of oxygen toxicity have been attracting a deep interest from the researchers on hyperbaric medicine as a practical issue. Among extensive research trials, the study on the protective agents against oxygen toxicity occupied one of the most challenging field. As the mechanisms of oxygen toxicity, the role of the oxygen free radicals produced by peroxidation process are strongly accepted by the leading researchers on oxygen toxicity, the probable protective effects of antioxidant against oxygen toxicity are sustaining a sufficient rationale. In this study, the author attempted to evaluate the effect of vitamin E as a protective agent against oxygen toxicity through the observation of death rate, convulsion rate, time to convulsion, and macroscopic and microscopic pathological changes of experimental rats exposed to 100% oxygen at 5 ATA for 120 minutes. The findings observed are as follows: 1) The death rate, convulsion rate, time to convulsion, organ/body weight ratio and microscopic pathological findings were identified as reliable objective and quantitative indices for oxygen toxicity. 2) Vitamin E showed excellent protective effects against CNS and pulmonary oxygen toxicity as a strong antioxidant. The most effective dose seemed to be around 400 mg/kg 3) The results of this study are supporting the oxygen free radical hypothesis on oxygen toxicity.
Kim, Seon-Bong;Kang, Jin-Hoon;Lee, Yong-Woo;Kim, In-Soo;Park, Yeung-Ho
Korean Journal of Food Science and Technology
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v.19
no.4
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pp.311-316
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1987
The present paper was carried out to investigate the effects of active oxygen radicals on the DNA damage by linoleic acid peroxidation by using active oxygen scavengers in a linoleic acid-DNA system. DNA was greatly damaged by linoleic acid peroxidation, and the DNA damage was inhibited by the addition of active oxygen scavengers. Among active oxygen scavengers tested, ${\alpha}-tocopherol$ and superoxide dismutase greatly inhibited the DNA damage, but catalase and tris (hydroxymethyl) aminomethane didn't show such effects. Accordingly, singlet oxygen and superoxide anion greatly affected to the DNA damage occurring during linoleic acid peroxidation, and hydrogen peroxide was shown to participate in DNA damage in the early stage of peroxidation. And, the DNA damage by active oxygen radicals was mainly induced in the early stage of linoleic acid peroxidation.
This study was designed to investigate the effects of silkworm (Bombyx mori L.) powder on oxidative stress and membrane fluidity in liver membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160±10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (SWP-200 and SWP-400 groups) added 200 and 400 mg/kg BW/day for 6 weeks. A significant differences between liver mitochondria and microsomes of SWP-200 and SWP-400 groups could not be obtained. Membrane fluidities were dose-dependently increased (14.8% and 28.5%, 20.0% and 29.9%) in liver mitochondria and microsomes of SWP-200 and SWP-400 groups compared with control group. Basal oxygen radicals (BOR) in liver mitochondria and mocrosomes were significantly inhibited (15.2% and 21.7%, 12.6% and 18.6%, respectively) by SWP-200 and SWP-400 groups compared with control group. Induced oxygen radicals (IOR) in liver microsomes were significantly inhibited (15.5% and 16.1%, respectively) by SWP-200 and SWP-400 groups compared with control group, but IOR in liver mitochondria was significantly inhibited about 12.0% by SWP-400 group only compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were significantly decreased (14.4% and 9.1%, respectively) in liver mitochondria and microsomes of SWP-400 group only compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were remarkably decreased about 12.7% and 16.3% in liver microsomes only of SWP-200 and SWP-400 groups, but significant difference between liver motochondria could not obtained. These results suggest that administration of SWP may play an effective role in a attenuating a oxidative stress and increasing a membrane fluidity in liver membranes.
This study was designed to investigate the effects of mulberry (Morus alba L.) leaf extract (MLE) on oxygen radicals and their scavenger enzymes in liver membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160$\pm$10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (MLE-100 and MLE-300 groups) added 100 and 300 mg/kg BW/day for 6 weeks. Hydroxyl radical (.OH) levels resulted in a significant decreases (15.2% and 18.1%, 5.6% and 8.0%, respectively) in liver mitochondria and microsomes could be not obtained. These are no significant differences in superoxide radical ($O_2$) levels of liver cytosol in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were slightly decreased about 13.6% and 6.1% in liver mitochondria and microsomes of MLE-300 group compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were remarkably decreased about 16.9% and 27.2% in liver microsomes only of MLE-100 and MLE-300 group compared with control group. Mn-SOD activities in liver mitochondria were remarkably increased (18.2% and 28.7%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups, and Cu,Zn-SOD activities in liver cytosol were also significantly increased (11.3% and 20.2%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group. Mn-SOD activities in liver mitochondria were remarkably increased (18.2% and 28.7%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups, and Cu,Zn-SOD activities in liver cytosol were also significantly increased (11.3% and 20.2%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group, but significant difference between GSHPx activities in liver cytosol could be not obtained. These results suggest that anti-aging effect of mulberry leaf extract (MLE) may play a pivotal role in attenuating a various age-related changes.
This study was designed to investigate the effects of silk fibroin powder (SFP : Mw 500) on oxidative stress and membrane fluidity in brain membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160$\pm$10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (SFP-2.5 and SFP-5.0 groups) added 2.5 and 5.0 g/kg BW/day for 6 weeks. Cholesterol level was significantly decreased about 8.0% in brain microsomes of SFP-5.0 group only compared with control group. Membrane fluidities were significantly increased (12.9% and 15.2%, respectively) in brain microsomes of SFP-2.5 and SFP-5.0 groups, but significant difference between in brain mitochondria of these two groups could be not obtained. Basal oxygen radicals (BOR) in brain mitochondria and microsomes were significantly ingibited (10.4%, and 24.0%, 7.9% and 14.9%, respectively) by SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. Induced oxygen radicals (IOR) in brain mitochondria and microsomes were significantly inhibited (11.8% and 14.1%, respectively) by SFP-5.0 groups compared with control group compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were dose-dependently decreased (12.9% and 21.9%, 13.2% and 22.5%, respectively) in brain mitochondria and microsomes of SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were significantly decreased (15.7% and 17.1%, 16.7% and 15.7%, respectively) in brain mitochondria and microsomes of SFP-2.5 and SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. These results suggest that administration of SFP may play an effective role in a attenuating a oxidative stress and increasing a membrane fluidity in brain membranes.
As the average life span have been lengthened and the rate of senile population have been raised, chronic degenerative diseases incident to aging has been increased rapidly and become a social problem. With this social background, recently, the facts that oxygen radicals(OR) have toxic effects on Central Nervous System and Peripheral Nervous System and cause neuropathy such as Parkinson's Disease, Alzheimer Disease have been turned out, and accordingly lots of studies on the mechanism of the toxic effects of OR on nerves, the diseases caused by OR and the approaches to curing the diseases have been made. The purpose of this study is to examine the toxic effects caused by Glucose Oxidase(GO) and the effects of herbal extracts such as Chilbokyeum(CBY), Chilbokyeumga Acori Rhizoma(CAR), Acori Rhizoma(AR) on the treatment of the toxic effects. For this purpose, experiments with the cultured cell from the cerebrums of new born mice were done. The results of these experiments were as follows. 1. GO, a oxygen radical, decreased the survival rate of the cultured cells on NR assay, MTT assay and amount of neurofilaments and increased the amount of total protein, lipid peroxidation and the amount of LDH. 2. CBY have efficacy of increasing the amount of neurofilaments and total protein and decreasing lipid peroxidation and the amount of LDH. 3. CAR have efficacy of increasing the amount of neurofilaments and total protein and decreasing lipid peroxidation and the amount of LDH. 4. AR have efficacy of increasing the amount of neurofilaments and total protein. From the above results, It is concluded that Chilbokyeumgamibang has marked efficacy as a treatment for the damages caused in the GO-mediated oxidative process. And Chilbokyeumgamibang is thought to have certain pharmacological effects on controlling over aging and treating Dementia. Further clinical study of this pharmacological effects of Chilbokyeumgamibang should be complemented.
Objective : Diabetes is a disease in which the body does not produce or properly use insulin. Etiological studies of diabetes and its complications showed that oxidative stress might playa major role. Therefore, many efforts have been made to regulate oxygen free radicals for treating diabetes and its complications. Because Jindangwon has been known to be effective in treatment of diabetes, the methanol extract of Jindangwon was tested for its effectiveness in reducing the oxidative stress induced by Streptozotocin. Methods : Jindangwon was washed, dried in the shade and crushed. The crushed Jindangwon was extracted 3 times, each time with 3 volumes of methyl alcohol at $60^{\circ}C$ for 24 hours. The extract was filtered and evaporated under reduced pressure using a rotary evaporator to yield 30.6 g. Jindangwon extract was oral-administered to the diabetic rats induced by streptozotocin 50 mg per 1 kg of body weight for 15 days. The efficacy of the Jindangwon extract was examined with regard to the enzymatic pathways involved in the oxygen free radical production and the glutathione balance. Results : he effects of the methanol extract of Jindangwon in streptozotocin-induced diabetics rats with regard to body weight, blood glucose level, hepatic lipid peroxide level, hepatic xanthine oxidase activity and type conversion rate, hepatic glutathione level, hepatic glutathione peroxidase activity, hepatic glutathione reductase activity, hepatic aldose reductase activity, and hepatic sorbitol dehydrogenase activity were favorable enough to suggest that it is a cure for diabetes and its complications. Conclusions :These results support Jindangwon as an effective reducing agent for oxidative stress in the tissues and organs by regulating the production of oxygen free radicals. Jindangwon, in particular, shows promising results for its use as a cure, or preventative medicine for diabetes and its complications by reducing oxidative stress in beta-cells of the pancreas.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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