Objective : Cortex of Ulmi pumilae(CUP) has been used to treat several diseases including boil, swelling, and scabies etc. Recently, CUP was known to have wrinkle care and whitening actions. But, It's exact mechanisms are unclear. Methods : The present study was designed to investigate effects of CUP on Human HaCaT keratinocyte and malignant melanoma cells such as SK-MEL-2 and B16F10 in terms of cell viabilities, proliferations, DPPH free radical scavenging activities, oxygen free radical productions and inhibitory action on elastase activities. Results : CUP accelerated proliferation of HaCaT keratinocytes in the lower concentration. CUP also prevented cell death of HaCaT induced by Hydrogen peroxide, which products oxygen free radicals. On the contrary, CUP did not affect proliferations of SK-MEL-2 or B16F10. Futhermore, CUP showed inhibitory action against SK-MEL-2 proliferation at the concentration of $500{\mu}g/m{\ell}$ In addition, CUP was shown to have DPPH free radical scavenging activities and also have inhibitory effects on elastase activities too. On the fluorescent examinations, the present author knows that CUP elevated production levels of oxygen free radicals in malignant melanoma cell, SK-MEL-2. Conclusions : These results suggest that CUP has possibilities of usage for functional cosmetics which have wrinkle care and whitening activities and related mechanisms are involved in inhibition of elastase action and acceleration of oxidative stress in melanoma cell.
To elucidate the effect of antioxidant complex containing $\beta-carotene$, vitamin E, vitamin C, Ginkgo Biloba leaf extract and selenium on oxygen :tree radical production and detoxification system, rats were fed normal diet and normal diet with antioxidant complex 0.1%, 0.3% and 0.5% for 3 weeks. Feed efficiency ratio, changes in body weight, weight gain and amounts of feces of rat are similar in four groups. Liver weight per body weight and hepatic lipid peroxide weight increased in 0.5% group. However, hepatic glutathione contents in all antioxidant complex added groups were significantly increased compare with normal control group. On the other hand, the activity of xanthine oxidase was a little increased due to the amounts of antioxidant complex. Superoxide dismutase and gutathione peroxidase activity of 0.1% antioxidant complex added group were increased about $10{\sim}20%$ in comparison to normal control group. These results suggest that the supplementation of antioxidant complex 0.1% to basal diet may reduce the hepatic damage caused by free radicals.
연구배경 : 호기성 생물에서 산소의 대사과정 중에 산소의 불안전한 환원으로 산소유리기가 생성되는데 이들 산소유리기의 현저한 증가시 페손상 등 임상적으로 중요한 독성을 일으킬 수 있다고 5 알려져 있어 증가된 산화물이 여러 형태로 만성폐쇄성 폐질환의 발생에 관여 할 것으로 생각된다. 산소유리기의 폐손상과 이에 대한 항산화효소의 방어효과 및 활성도 변화를 관찰함으로 만성폐쇄성 폐질환의 병태생리의 일부분을 알 수 있겠다. 방법 : 만성폐쇄성 폐질환 환자군과 정상대조군 각 15명의 혈청과 적혈구에서 thiobarbituric acid reactant 변화와 항산화효소들(superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase)의 활성도, 그리고 glutathione의 sulfhydry1기 를 측정하여 비교하였다. 결과 : Thiobarbituric acid reactant는 만성폐쇄성 폐질환 환자군에서 정상대조군보다 혈청과 적혈구에서 모두 유의한 증가를 보였고, superoxide dismutase활성도는 두 군사이에 유의한 차이가 없었으나, glutathione peroxidase와 catalase활성도는 만성폐쇄성 폐질환군에서 정상대조군보다 유의하게 감소되었다. 그리고 총 sulfhydryl기와 비단백 sulfhydryl기 모두 혈청과 적혈구에서 유의한 차이가 없었다. 결론 : 만성폐쇄성 폐 질환 환자에서 thiobarbituric acid reaclant의 증가를 보인 것은 산소유리기에 의한 세포손상을 나타내며, 항산화효소들중 superoxide dismutase는 큰 차이가 없었으나 glutathione peroxidase, catalase등은 대조군에 비해 유의하게 감소하여 만성폐쇄성 폐질환 환자에서 glutathione peroxidase 와 catalase 감소가 세포손상 기전의 한부분으로 작용한 것으로 사료된다.
Rubi Fructus (fruit of Rubus coreanus Miq.), oriental medicine, has been used for remedy of the liver diseases and for tonic. In order to investigate the oxygen free radical, a harmful factor of aging, in liver of rats fed diets supplemented with the Rubi Fructus water extract(RX), Sprague-Dawley male rats have been fed a diet supplemented with 3% or 5% RX for a month. In rats fed 3% RX supplemented diet, hepatic cytochrome P-450 contents appeared to be increased, and catalase and superoxide dismutase activities were significantly increased compared with the control. There was no difference in glutathione peroxide and glutathione-S-transferase activities between the rats fed RX supplemented diets and the control diet. In conclusion, it is likely that rats fed a diet supplemented with RX may have the oxygen free radicals detoxication potential.
In an attempt to define the effects of biphenyldimethyl dicarboxylate (DDB) on the lipid peroxidation and oxygen free radical scavenging enzymes activities in mercuric chloride-induced hepatotoxic rats, we studied malondialdehyde (MDA) level and the activities of catalase and superoxide dismutase (SOD) in liver of the rats at 24 hr after the injection of mercuric chloride. Sprague-Dalwey albino rats were injected subcutaneously with mercuric chloride (5 mg/kg) only and mercuric chloride (5 mg/kg) plus. DDB (200 mg/kg/day, p.o) is administered for 4 days prior to 3 days from the injection of mercuric chloride. The group treated with mercuric chloride showed significantly higher MDA level and lower catalase and SOD activities as compared with that of control group. The group treated with mercuric chloride plus DDB showed significantly lower MDA level and catalase activity and higher SOD activity as compared with that of mercuric chloride-treated group. These results suggest that the excessive oxygen free radicals resulting from the depression of superoxide dismutase activity is an important determinant in the pathogenesis of mercuric chloride-induced hepatotoxicity and DDB has antioxidant effects.
To investigate the ultrastructural changes of kidney and clarify to a cause of its changes in lead intoxicated rats, the 0.5% lead acetate administed orally to the rats and those were sacrifled at 2 day, 1, 2, 4, 6 and 8 week after the treatment of lead acetate. Each extirpated kidney was histopathologically examined under the electron microscopy and histochemical examination was also carried out. Concomitantly, the activity of free radical metabolizing enzyme was determined. The blood levels of lead concentration showed a gradual increase from the first group reaching the plateau at the one or two week group with the slightly decreasing value throughout the whole course of the experiment. And the urinary ALA concentration showed a gradual increase from the first group to the 8 week group. In the kidney tissue of rat sacrified at 6 week, the proximal tubular cells showed dilatation of endoplasmic reticulum, mitochondrial swelling, increased numbers of secondary lysosomes and myelin figure-like residual bodies on electron microscope and oxygen free radicals are identified by histochemistry on light microscope whereas there were no differences in the activity of catalase and glutathione peroxidase between the lead acetate treated group and control group. But the activity of xanthine oxidase was more increased in lead acetate treated rats than control group. Furthermore, the superoxide dismutase activity was significantly increased in the experimental group than the control group. In conclusion, it is assumed the kidney damage in lead intoxicated rat may be induced by free radicals.
Most reactive oxygen species (ROS) are free radicals and implicated in the development of a number of disease processes including artherosclerosis, neurodegenerative disorders, aging and cancer. ROS are byproducts of a number of in vivo metabolic processes and are formed deliberately as part of nor-mal inflammatory response. On the other hand, ROS are generated either as by products of oxygen reduction during xenobiotic metabolism or are liberated as the result of the futile redox cycling of the chemical agents including several chemical carcinogens. A better understanding of the mechanisms of free radical toxicity may yield valuable clue to risks associated with chemical exposures that leading to the development of chronic diseases including cancer. The molecular biology of ROS-mediated alterations in gene expression, signal transduction and carcinognesis is one of the important subjects in free radical toxicology. Epidemiological studies suggest that high intake of vegetables and fruits are associated with the low incidence of human cancer. Many phytopolyphenols such as tea polyphenols, curcumin, resveratrol, apigenin, genistein and other flavonoids have been shown to be cancer chemopreventive agents. Most of these compounds are strong antioxidant and ROS scavengers in vitro and effective inducers of antioxidant enzymes such as superoxide dismutatse, catalase and glutathione peroxidase in vivo. Several cellular transducers namely receptor tyrosine kinase, protein kinase C, MAPK, PI3K, c-jun, c-fos, c-myc, NFkB, IkB kinase, iNOS, COX-2, Bcl-2, Bax, etc have been shown to be actively modulated by phyto-polyphenols. Recent development in free radical toxicology have provided strong basis for understanding the action mechanisms of cancer chemoprevention.
Preterm infants are vulnerable to the oxidative stress due to the production of large amounts of free radicals, antioxidant system insufficiency, and immature oligodendroglial cells. Reactive oxygen species (ROS) play a pivotal role in the development of periventricular leukomalacia. The three most common ROS are superoxide ($O2^{\cdot-}$), hydroxyl radical ($OH^{\cdot}$), and hydrogen peroxide ($H_2O_2$). Under normal physiological conditions, a balance is maintained between the production of ROS and the capacity of the antioxidant enzyme system. However, if this balance breaks down, ROS can exert toxic effects. Superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and catalase are considered the classical antioxidant enzymes. A recently discovered antioxidant enzyme family, peroxiredoxin (Prdx), is also an important scavenger of free radicals. Prdx1 expression is induced at birth, whereas Prdx2 is constitutively expressed, and Prdx6 expression is consistent with the classical antioxidant enzymes. Several antioxidant substances have been studied as potential therapeutic agents; however, further preclinical and clinical studies are required before allowing clinical application.
Lipin1 was identified as a phosphatidate phosphatase enzyme, and it plays a key role in lipid metabolism. Since free radicals contribute to metabolic diseases in the liver, this study investigated the effects of free radicals on the regulation of Lipin1 expression in Huh7 and AML12 cells. Hydrogen peroxide induced mRNA and protein expression of Lipin1 in Huh7 cells, which was assayed by quantitative RT-PCR and immunoblotting, respectively. Induction of Lipin1 by hydrogen peroxide was confirmed in AML12 cells. Hydrogen peroxide treatment significantly increased expression of sterol regulatory element-binding protein (SREBP)-2, but not SREBP-1. Moreover, nuclear translocation of SREBP-2 was detected after hydrogen peroxide treatment. Hydrogen peroxide-induced Lipin1 or SREBP-2 expression was significantly reduced by N-acetyl-$\small{L}$-cysteine treatment, indicating that reactive oxygen species (ROS) were implicated in Lipin1 expression. Next, we investigated whether the hypoxic environments that cause endogenous ROS production in mitochondria in metabolic diseases affect the expression of Lipin1. Exposure to hypoxia also increased Lipin1 expression. In contrast, pretreatment with antioxidants attenuated hypoxia-induced Lipin1 expression. Collectively, our results show that ROS activate SREBP-2, which induces Lipin1 expression.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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