The level of oxidative tissue damage caused by free radicals generated from ethanol oxidation was determined in the myocardium of chronic ethanol fed-rats and the protective action of various radical scavenging enzymes was monitored, also. Adult male Sprague-Dawley rats were given ethanol in an amount of 36% of total calories via Lieber-DeCarli liquid diet for 6 weeks. Control group was pair-fed with the diet containing isocaloric amount of dextrin-maltose instead of ethanol. Chronic ethanol administration resulted in the increased amount of myocardial thiobarbituric acid reactive substance(TBARS), th parameter of lipid peroxidation, under our experimental condition. Chronic ethanol ingestion did not cause any change in activities of either glutathione peroxidase or glutathione reductase and glucose-6-phosphate dehydrogenase were decreased after ethanol treatment. Therefore, chronic ethanol administration seemed to cause considerble changes in cellular defense function against oxidative tissue damage in rat myocardium through glutathione utilizing system and radical generation system. However the ultimate net result of chronic ethanol inestion on the myocardium of rat was the oxidative tissue damage revealed by increased TBARS content.
In this study, we investigated the suppressive effects of ore minerals on the allergic cell damages and oxidative cell damages. The ore minerals significantly reduced the productions of tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) and interleukin-4 (IL-4) in rat basophilic leukemia cells challenged with 2,4-dinitrophenol-bovine serum albumin (DNP-BSA). Lipoxygenase activity was also reduced by the ore minerals. Moreover, the ore minerals showed weak protective effects on the oxidative damage induced by hydrogen peroxide in pig kidney cells and retinal ganglion cells. Photohemolysis of erythrocytes in the presence of rose-bengal as a sensitizer was also inhibited by ore minerals. These results suggest that the ore minerals may be useful as the protectant for allergic and oxidative cell damages.
Kumar, K. Asok;Umamaheswari, M.;Sivashanmugam, A.T.;Subhadradevi, V.;Somanathan, S.S.;Ravi, T.K.
Advances in Traditional Medicine
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v.9
no.4
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pp.307-314
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2009
Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of various diabetic complications and small intestine is vulnerable to damage resulting in morphological and functional changes. In this study, the effects of Asystasia gangetica leaf extract (AGLE) on oxidative stress status in small intestine of diabetic rats were examined. The leaves of Asystasia gangetica was extracted with 70% ethanol. Oral administration of AGLE once daily (100 mg/kg and 200 mg/kg b.w.) for 28 days to diabetic rats significantly (P < 0.05) increased antioxidant levels of catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione, GSSH, carbohydrate metabolizing enzyme, glucose-6-phosphate dehydrogenase. The increased levels of protein carbonyl content, lipid peroxidation and xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase in diabetic rats were reverted back to near normal levels on treatment with AGLE. Both doses of AGLE offered significant activity (P < 0.01) against oxidative damage and were comparable with standard, glibenclamide. The results revealed the occurrence of oxidative stress in small intestine during diabetes and suggest the potential of AGLE as an antioxidant in protecting the tissue defense system against oxidative damage in streptozotocin-induced diabetes.
The purpose of this study was to investigate the effects of catechin on the changes of microsomal mixed function oxidase(MFO) system and oxidative damage in rat liver exposed to microwave. Sprague-Dawley male rats weighing 200$\pm$10g body weight were randomly assigned to one normal and microwave exposed groups: microwave exposed groups were divided three groups: catechin free diet(MW) group, 0.25% catechin(MW+0.25C) group and 0.5% catechin(MW+0.5C) group to the levels of dietary catechin supplementation. The rats were irradiated with microwave at frequency 2.45GHz for 15 min and then the changes pattern of mixed function oxidase system and oxidative damage were investigated for 16 days. The activity of XOD in MW group was increased from 4 day to 8 days after irradiation, compared to normal group and decreased to the level of normal group 16 days. But catechin supplementation group were maintained to the normal level. The contents of cytochrome P(sub)450 and NADPH cytochrome P(sub)450 reductase activities in liver of MW group was increased from 4 day to 8 day after irradiation, compared to normal group and decreased to the level of normal group at 16 day. But catechin supplementation group were recovered to the normal level. The contents of superoxide radical in liver of MW group was increased 1.28, 1.25, 1.17 fold of normal group at 4,6 and 8 days days after irradiation. respectively, but catechin supplementation group were maintained the normal level. The contents of lipifuscin in liver have a same tendency in superoxide radical contents. These result suggested that the supplementation of catechin have control the mixed function oxidase system and oxidative damage and that may help to recover tissues from microwave damage. (Korean J Nutrition 34(3) : 299~305, 2001)
Background: Valeriana fauriei (Valerianaceae) has been used to as a traditional medicine to treat a variety of symptoms, including headache, insomnia, hypertension, and menstrual irregularity. However, the present study investigates the species' antioxidant activity and its inhibition of oxidative DNA damage, which have yet to be studied. Methods and Results: The antioxidant activity was assessed using radical scavenging assays with 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazyl (DPPH) and, 2, 2'-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6 sulfonic acid) diammonium salt (ABTS) and a reducing power assay. The total phenol content was also analyzed, and phenolic compounds were detected using HPLC/UV, whereas the inhibitory effect of Valeriana fauriei on oxidative DNA damage was measured using ${\phi}-174$ RF I plasmid DNA cleavage assay. The DPPH and ABTS radical scavenging activity were $75.17{\pm}3.55%$ and $95.83{\pm}0.63%$, repectively, and the reducing power was $93.14{\pm}1.74$ at $200{\mu}g/m{\ell}$. The total phenol content was $10.24{\pm}0.04mg/g$, whereas chlorogenic acid, catechin, caffeic acid and epicatechin were identified using HPLC/UV, and the ${\phi}-174$ RF I plasmid DNA cleavage assay indicated that V. fauriei provided protection against oxidative damage. Conclusions: The results of the present study suggest that V. fauriei has powerful antioxidant activity that can provide protective effects against the oxidative DNA damage caused by free radicals. The species, therefore, provides a valuable resource for the development of natural pharmaceutical to treat aging, cancer, and degenerative diseases.
Oxidative stress leads to the induction of cellular oxidative damage, which may cause adverse modifications of DNA, proteins, and lipids. The production of reactive species during oxidative stress contributes to the pathogenesis of many diseases. Antioxidant defenses can neutralize reactive oxygen species and protect against oxidative damage. The aim of this study was to assess the antioxidant status and the degree of DNA damage in Korean young adults using glutathione s-transferase (GST) polymorphisms. The GSTM1 and GSTT1 genotypes were characterized in 245 healthy young adults by smoking status, and their oxidative DNA damage in lymphocytes and antioxidant status were assessed by GST genotype. General characteristics were investigated by simple questionnaire. From the blood of the subjects, GST genotypes; degree of DNA damage in lymphocytes; the erythrocyte activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase; plasma concentrations of total peroxyl radical-trapping potential (TRAP), vitamin C, ${\alpha}$- and ${\gamma}$-tocopherol, ${\alpha}$- and ${\beta}$-carotene and cryptoxanthin, as well as plasma lipid profiles, conjugated diene (CD), GOT, and GPT were analyzed. Of the 245 subjects studied, 23.2% were GSTM1 wild genotypes and 33.4% were GSTT1 wild genotype. No difference in erythrocyte activities of superoxide dismutase, catalase, or glutathione peroxidase, and the plasma TRAP level, CD, GOT, and GPT levels were observed between smokers and non-smokers categorized by GSTM1 or GSTT1 genotype. Plasma levels of ${\alpha}$- and ${\gamma}$-tocopherol increased significantly in smokers with the GSTT1 wild genotype (p < 0.05); however, plasma level of ${\alpha}$-carotene decreased significantly in non-smokers with the GSTM1 wild genotype (p < 0.05). DNA damage assessed by the Comet assay was significantly higher in non-smokers with the GSTM1 genotype; whereas DNA damage was significantly lower in non-smokers with the GSTT1 genotype. Total cholesterol and LDL cholesterol levels were significantly higher in non-smokers with the GSTT1 genotype than those with the GSTT1 wild genotype (p < 0.05). In conclusion, the GSTM1 genotype or the GSTT1 wild genotype in non-smokers aggravated their antioxidant status through DNA damage of lymphocytes; however, the GSTT1 wild type in non-smokers had normal plasma total cholesterol and LDL-cholesterol levels. This finding confirms that GST polymorphisms could be an important determinant of antioxidant status and plasma lipid profiles in non-smoking young adults. Further study is necessary to clarify the antioxidant status and/or lipid profiles of smokers with the GST polymorphism and to conduct a study with significantly more subjects.
Objective : In this paper, we investigated the anti-oxidative capacities and protective effects of water extract of palmul-tang (PMT) against Ultraviolet B(UVB)-induced oxidative damage in human keratinocytes(HaCaT). Method : To evaluate the anti-oxidative activities of PMT, we measured scavenging activities on 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl(DPPH) radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, superoxide anion, lipid peroxidation and reducing power of PMT. To give an oxidative stress to HaCaT cells, UVB was irradiated with $40mJ/cm^2$ to HaCaT cells. To detect the protective effects of PMT against UVB, we measured cell viability, apoptotic bodies and reactive oxygen species(ROS) generation. Results : PMT showed the anti-oxidative activities by scavenging DPPH radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, superoxide anion, lipid peroxidation. Also PMT showed high reducing values. The UVB-induced oxidative conditions led to the cell apoptosis. However, treatment with PMT reduced oxidative stress conditions, including inhibition of cell apoptosis and expression of ROS. Conclusion : PMT had anti-oxidative activities and exhibited protective effects against UVB on HaCaT cells. PMT would be useful for the development of cosmetics treating UVB-induced skin aging.
This study was conducted in order to investigate the association between hypertension and oxidative stress-related parameters and to evaluate these parameters in subclinical hypertensive patients and normotensive subjects living in Korea. We attempted to determine whether oxidative stress-related parameters would differ between two groups of 227 newly-diagnosed, untreated (systolic blood pressure (BP) ${\geq}$ 130 mmHg and diastolic BP ${\geq}$ 85 mmHg) and 130 normotensive subjects (systolic BP < 120 mmHg and diastolic BP < 80 mmHg). General characteristics of the subjects were collected using a simple questionnaire. From subjects' blood, degree of DNA damage in lymphocytes, the activities of erythrocyte superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase, level of plasma total radical-trapping antioxidant potential (TRAP), glutathione, and anti-oxidative vitamins, as well as plasma lipid profiles and conjugated diene (CD) were analyzed. Evaluation of the associations of oxidative stress-related parameters with blood pressure of the subjects was performed using Pearson partial correlation and multivariate logistic regression analysis after adjusting for confounding factors. Several oxidative stress-related parameters were higher in subclinical hypertensive patients than in normotensive subjects. Plasma levels of ${\alpha}$-tocopherol, ${\beta}$-carotene, TRAP, and activity of GSH-px were significantly lower in subclinical hypertensive patients than in normotensive subjects. Increased levels of DNA damage, lipid peroxidation, triglyceride, total cholesterol, and LDL-cholesterol were observed in subclinical hypertensive patients. These results confirm an association between blood pressure and oxidative stress-related parameters and suggest that the pathogenic role of oxidative stress in hypertension might be significant.
Kim, Sung Hwan;Lee, In Chul;Ko, Je Won;Moon, Changjong;Kim, Sung Ho;Shin, In Sik;Seo, Young Won;Kim, Hyoung Chin;Kim, Jong Choon
Biomolecules & Therapeutics
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v.23
no.2
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pp.180-188
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2015
This study investigated the possible effects and molecular mechanisms of diallyl disulfide (DADS) against cyclophosphamide (CP)-induced hemorrhagic cystitis (HC) in rats. Inflammation response was assessed by histopathology and serum cytokines levels. We determined the protein expressions of nuclear transcription factor kappa-B (NF-${\kappa}B$), inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), oxidative stress, urinary nitrite-nitrate, malondialdehyde (MDA), and 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG). Finally, we studied the involvement of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) signaling in the protective effects of DADS against CP-induced HC. CP treatment caused a HC which was evidenced by an increase in histopathological changes, proinflammatory cytokines levels, urinary nitrite-nitrate level, and the protein expression of NF-${\kappa}B$, COX-2, iNOS, TNF-${\alpha}$, p-c-Jun N-terminal kinase (JNK), and p-extracellular signal regulated kinase (ERK). The significant decreases in glutathione content and glutathione-S-transferase and glutathione reductase activities, and the significant increase in MDA content and urinary MDA and 8-OHdG levels indicated that CP-induced bladder injury was mediated through oxidative DNA damage. In contrast, DADS pretreatment attenuated CP-induced HC, including histopathological lesion, serum cytokines levels, oxidative damage, and urinary oxidative DNA damage. DADS also caused significantly decreased the protein expressions of NF-${\kappa}B$, COX-2, iNOS, TNF-${\alpha}$, p-JNK, and p-ERK. These results indicate that DADS prevents CP-induced HC and that the protective effects of DADS may be due to its ability to regulate proinflammatory cytokines production by inhibition of NF-${\kappa}B$ and MAPKs expressions, and its potent anti-oxidative capability through reduction of oxidative DNA damage in the bladder.
The role of oxidative stress in the initiation and the complication of diabetes was examined by monitoring blood glucose increase and oxidative DNA damage in rats treated with alloxan or streptozotocin (STZ). Oxidative DNA damage was assessed by quantitating 8-oxo-2'-deoxyguanosine ($oxo^8dG)$ excreted in urine and the $oxo^8dG$ accumulated in pancreas DNA. Both alloxan and STZ treatments resulted in an abrupt increase in blood glucose and significant increases in urinary and pancreatic $oxo^8dG$. Pretreatment of buthionine sulfoximine (BSO), a glutathione-depleting agent, slightly potentiated the increase of blood glucose and urinary $oxo^8dG$ in the alloxan- and STZ-treated rats. Furthermore, the BSO pretreatment caused significant amplification of pancreatic $oxo^8dG$ increase in the rats. On the other hand, pretreatment with 1,10- phenanthroline (o-phen), a chelator of divalent cations, showed different results between alloxan- and STZ-treated rats. The o-phen pretreatment completely blocked diabetes and the increase of $oxo^8dG$ by alloxan treatment, while it potentiated the increase of blood glucose and $oxo^8dG$ by STZ treatment. The results demonstrate that the causative effect of alloxan on diabetes may be the generation of reactive oxygen species through a Fenton type reaction, but that of STZ may not.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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