Diabetes is a major cause of morbidity and mortality, and associated with a high risk of atherosclerosis, and liver, kidney, nerve and tissue damage. Defective insulin secretion in pancreas and/or insulin resistance in peripheral tissues is a central component of diabetes. It is well established that, regardless of the degree of muscle insulin resistance, glucose levels in diabetic and non-diabetic individuals are determined by the rate of hepatic glucose production. Moreover recently studies using liver-specific insulin receptor knockout mice show the paramount role of the liver in insulin resistance and diabetes. Insulin exerts a multifaceted and highly integrated series of actions via its intracellular signaling systems. The first major section of this review defines the major insulin-mediated signaling pathways including phosphatidylinositol 3-kinase and mitogen activated protein kinases. The second major section of the review presents a summary and evaluation of methods for determination of the role and function of signaling pathways, including methods for determination of kinase phosphorylation, the use of pharmacological inhibitors of kinase and dominant-negative kinase constructs, and the application of new RNA interference methods.
The objectives of this study were to determine the interaction between porcine myofibrillar proteins and various gelatins (bovine hide, porcine skin, fish skin, and duck skin gelatins) and their impacts on gel properties of porcine myofibrillar proteins. Porcine myofibrillar protein was isolated from pork loin muscle (M. longissimus dorsi thoracis et lumborum). Control was prepared with only myofibrillar protein (60 mg/mL), and gelatin treatments were formulated with myofibrillar protein and each gelatin (9:1) at the same protein concentration. The myofibrillar protein-gelatin mixtures were heated from $10^{\circ}C$ to $75^{\circ}C$ ($2^{\circ}C/min$). Little to no impacts of gelatin addition on pH value and color characteristics of heat-induced myofibrillar protein gels were observed (p>0.05). The addition of gelatin slightly decreased cooking yield of heat-induced myofibrillar protein gels, but the gels showed lower centrifugal weight loss compared to control (p<0.05). The addition of gelatin significantly decreased hardness, cohesiveness, gumminess, and chewiness of heat-induced myofibrillar gels. Further, sodium dodecyl poly-acrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) showed no interaction between myofibrillar proteins and gelatin under non-thermal conditions. Only a slight change in the endothermic peak (probably myosin) of myofibrillar protein-gelatin mixtures was found. The results of this study show that the addition of gelatin attenuated the water-holding capacity and textural properties of heat-induced myofibrillar protein gel. Thus, it could be suggested that well-known positive impacts of gelatin on quality characteristics of processed meat products may be largely affected by the functional properties of gelatin per se, rather than its interaction with myofibrillar proteins.
This study investigated the nutritive quality of olive flounder Paralichthys olivaceus fed either moist pellet (MP) or moist pellet mixed with mushroom extract (MPME) for 6 months. There was no significant difference in crude protein or extractive nitrogen in the muscle of flounder fed MP versus MPME (P > 0.05). The total amino acid content in the muscle of flounder fed MP was $15.22{\pm}5.24$ g/100 g, compared to $19.90{\pm}2.90$ g/100 g for flounder fed MPME. Essential amino acid content was $7.04{\pm}2.21$ g/100 g in the muscle of flounder fed MP versus $8.94{\pm}2.50$ g/100 g for MPME. Total amino acid content was higher in the muscle of olive flounder fed MPME, while essential amino acid content was higher in flounder fed MP. The ratio of non-essential amino acids to essential amino acids was $0.86{\pm}0.07$ for flounder fed MP and $0.81{\pm}0.08$ for flounder fed MPME. There was no significant difference in free amino acid content and fatty acid composition. The breaking strength of muscle of olive flounder fed MP was higher ($1.44{\pm}0.51\;kg/cm^2$) than in flounder fed MPME ($1.29{\pm}0.30\;kg/cm^2$). There was no evidence that dietary additives, such as mushroom extract, increase growth rate or nutritive quality of olive flounder.
The effects of brisk walking & muscle strengthening exercise on pain, fatigue, physical function & disease activity were examined in 28 patients with rheumatoid arthritis. Research design was a quasi-experimental study of non-equivalent control group pretest-posttest design. 14 for the experimental group and 14 for the control group were selected from the out patients on rheumatoid arthritis clinic of Dong-A University Hospital. The experimental group underwent 16 weeks of brisk walking and muscle strengthening exercise using Thera-Band. Pain, fatigue, physical function & disease activity was measured before and after 16 weeks of exercise. At baseline test, Fatigue & physical function score between groups were significantly different. So differences with in experimental group(baseline versus follow up) were compared with differences within the control group by Mann-Whitney test. There were significant differences between groups in the difference score on pain (U=6.50 p<.001) and fatigue (U=26.5 p<.01). For the experimental group, the score on the pain & fatigue was significantly decreased but no changed for the control group. Also there was a significant differences between groups in the difference score of the physical function (U=22.5 p<.001). For the experimental group, the score of the physical function has been significantly in creased. However, for the control group, it has been no changed. But there were no significant differences between groups in the ESR (erythrocyte sedimentation rate) and the CRP (C-reactive protein)level. In summary, brisk walking & muscle strengthening exercise led to significant improvements in pain, fatigue, and physical function without exacerbating disease activity in patients with rheumatoid arthritis.
본 연구는 지구성 운동 후 안정시 PGC-1α mRNA와 단백질의 안정성이 PPARβ/δ의 영향을 받는지 확인하는 것이다. 전기 자극 유전자 전이법(electroporation; EPO)을 이용하여 PPARβ/δ와 empty vector(EV) 유전자를 각각 생쥐의 왼쪽과 오른쪽 tibialis anterior(TA)근육에 전이하였으며, 처치하지 않은 대조군(control)과 1회 지구성 운동 후 시간에 경과에 따른 mRNA와 단백질을 비교하였다. 생쥐는 5시간 수영 운동을 1회 실시하였으며, 운동 직후(0h), 24시간(24h) 및 54시간(h)이 경과한 후 TA근육을 적출하였다. 운동 직후(0h) 대조군, EV 및 PPARβ/δ가 과발현된 근육의 PGC-1α mRNA는 좌업 그룹보다 각각 6.8배(p<.001)배, 6.2배(p<.001) 및 7.1배(p<.001) 증가하였으나, 24h 및 54h에 좌업 그룹수준으로 회복되었다. 운동 후 24h에 EV가 처치된 근육은 PGC-1α 및 PGC-1α ubiquitination이 좌업 그룹보다 각각 2.2배 및 1.74배 증가하였으나, 운동 후 54h에 좌업 그룹수준으로 회복되었다. PPARβ/δ 처치 그룹의 PGC-1α는 운동 후 24h와 54h에 좌업 그룹보다 각각 2.5배와 2.2배 증가하였으나 PGC-1α ubiquitination은 증가하지 않았다. 따라서 PPARβ/δ 과발현은 지구성 운동에 의한 PGC-1α mRNA 단백질 안정성에 영향을 미치지 않는다. 그러나 PPARβ/δ 과발현은 지구성 운동으로 증가된 PGC-1α mRNA가 단백질로 전환된 후 PGC-1α의 안정성을 증가시킨다.
One of the various signaling agents in the animal cells is the simple ion called calcium, $Ca^{2+}$.$Ca^{2+}$ controls almost everything that animals do, including fertilization, secretion, metabolism, muscle contractions, heartbeat, learning, memory stores, and more. To do all of this, $Ca^{2+}$ acts as an intracellular messenger, relaying information within cells to regulate their activity. In contrast, the maintenance of intracellular high $Ca^{2+}$ concentrations caused by various excitatory agents or toxins can lead to the disintegration of cells (necrosis) through the activity of $Ca^{2+}$-sensitive protein-digesting enzymes. High concentrations of calcium have also been implicated in the more orderly programs of cell death known as apoptosis. Because this simple ion, acts as an agent for cell birth, life and death, to coordinate all of these functions, $Ca^{2+}$ signalings should be regulated precisely and tightly. Recent reports have shown that ginsenosides regulate directly and indirectly intracellular $Ca^{2+}$ level with differential manners between neuronal and non-neuronal cells. This brief review will attempt to survey how ginsenosides differentially regulate intracellular $Ca^{2+}$ signaling mediated by various ion channels and receptor activations in neuronal and non-neuronal cells.
Non-neuronal high affinity binding sites for benzodiazepines have been found in many peripheral tissues including cardiac muscle and vascular smooth muscle, and have been designated as 'peripheral benzodiazepine receptor'. Benzodiazepines have been shown to induce relaxation of the ileal, vesical, and uterine smooth muscles. However, it is still unclear about possible involvement of peripheral benzodiazepine receptor on the contractility of trachealis muscle. This study was performed to investigate the role of the peripheral benzodiazepine receptor on the contractility of canine trachealis muscle. Canine trachealis muscle strips of 15 mm long were suspended in an isolated organ bath containing 1 ml of physiological salt solution maintained at $37^{\circ}C$, and aerated with $95%\;O_2/5%\;CO_2$. Isometric myography was performed, and the results of the experiments were as follows: Ro5-4684, FGIN-1-27 and clonazepam reduced a basal tone of isolated canine trachealis muscle strip concentration dependently, relaxant actions of RoS-4684 and FGIN-1-27 were antagonized by PK11195, a peripheral benzodiazepine receptor antagonist. Flumazenil, a central type antagonist, did not antagonize the relaxant action of Peripheral type agonists. Saturation binding assay of [3H]Ro5-4864 showed a high affinity$(Kd=5.33{\pm}1.27nM,\;Bmax=\;867.3{\pm}147.2\;fmol/mg\;protein)$ binding site on the canine trachealis muscle. Ro 5-4684 suppressed the bethanechol-, 5-hydroxyoyptamine- and histamine- induced contractions. Platelet activating factor (PAF) exerted strong and prolonged contraction in trachealis muscle strip. Strong tonic contraction by PAE was attenuated by Ro 5-4684, but not by WEB 2086, a PAF antagonist. Based on these results, it is concluded that the peripheral benzodiazepine receptor mediates the inhibitory regulation of contractilty of canine trachealis muscle.
This study was designed to investigate the effects of Hominis placenta pharmacopuncture treatment and electroacupuncture therapy on the functional recovery and histological change, protein expression in spinal cord injury(SCI) rats. Experimental groups were divided into the Group I(normal control rat), Group II(Non-treatment after spinal cord injury induction), Group III(Hominis placenta pharmacopuncture treatment after SCI induction), Group IV (Electroacupuncture therapy after SCI induction), Group V(Hominis placenta pharmacopuncture treatment and electroacupuncture therapy after SCI induction). After operation, rats were tested at modified Tarlov test at 1 to 3 days with divided into 4 groups, and motor behavior test(BBB locomotor rating scale, Grid walk test) was examined at 3, 7, 14, and 21 days. For the observation of damage change and size of the organized surface in muscle and spinal cord, histopathological studies were performed at 21 days by H & E stain, and BDNF & NT-3 protein expression studies were performed at 21 days. Acco rding to the results, Hominis placenta pharmacopuncture treatment and electroacupuncture therapy can play a role in facilitating recovery of locomotion following spinal cord injury. Specially, Hominis placenta pharmacopuncture treatment and electroacupuncture combimed therapy after SCI induction was most improvement in functional recovery, BDNF, and NT-3 protein synthesis.
SOCS-3와 IGF-I은 근육의 분화 과정 및 근비대 기전에 있어 매우 중요한 조절자 역할을 하는 유전자 및 성장인 자이며, 최근 골격근에서 IGF-I과 SOCS-3 유전자의 상호작용에 관한 연구의 필요성이 제기되고 있다. 본 연구에서는 C2C12 myotube에서 IGF-I이 SOCS-3 유전자 발현에 미치는 영향에 대해 알아보기 위해 4일간 분화시킨 C2C12 myotube에 IGF-I을 다양한 농도(0-200 ng/ml) 및 시간(3-72 시간)에 따라 처리하였다. 그 결과 IGF-I이 SOCS-3 유전자의 단백질 발현을 시간 의존적으로 유의하게 증가시켰으며, 3 시간에서 mRNA 발현을 증가시키고, 시간이 지남에 따라 긴 시간에서는 농도 의존적으로 발현이 감소하였음을 알 수 있었다. 또한 면역형광 염색을 통해 IGF-I이 myotube에서 SOCS-3의 단백질을 발현 시켰음을 뚜렷하게 관찰 할 수 있었다. 위 결과들을 바탕으로 본 연구에서는 IGF-I의 처리가 분화된 근육 세포인 C2C12 myotube에서 SOCS-3 유전자 발현에 유의한 영향을 미쳤음을 증명하였다. 이러한 결과는 선행연구에서 보고한 운동이 SOCS-3 유전자 발현을 증가시킴에 있어서 IGF-I이 중추적인 역할을 한 것으로 생각된다. 그러나 IGF-I에 의한 SOCS-3 유전자 발현 조절 기전에 있어 관련 신호 전달체계 및 골격근 관련 유전자 발현에 미치는 영향에 관한 연구는 보다 더 이루어져야 할 것이라 사료된다.
${\beta}-$수용체 효능약물 ((-)-NE), 길항약물 $((\pm)-propranolol,\;labetalol)$ 및 PDE 억제약물(imazodan, KR-30045, KR-30075 등)에 대한 ${\beta}-adrenoceptor$ binding 실험을 ${\beta}_1/{\beta}_2$ 비선택적 radioligand인 $(-)-[^3H]-DHA$를 사용하여 실시하였다. Saturation 실험에서 ${\beta}_1$ 및 ${\beta}_2$ 수용체를 모두 갖고 있는 rat 좌심실의 ${\beta}$ 수용체에 대한 $(-)-[^3H]-DHA$의 $K_d$ 값은 $1.5{\pm}0.43\;nM$, $B_{max}$는 $22.0{\pm}0.9\;fmol/mg$ protein이었다. $({\pm})propranolol$, labetalol 및 (-)NE는 단일상으로 $(-)-[^3H]-DHA$의 결합을 억제하였으며 Ki 값은 각각 $17.0{\pm}0.43\;nM$, $57.3{\pm}1.30\;nM$, $1.57{\pm}0.95\;{\mu}M$로 나타났다. 실험에 사용한 모든 PDE 억제약물들은 $(-)-[^3H]-DHA$ 결합을 $10^{-3}\;M$의 고농도에서도 10% 미만으로 억제했다. 실험결과, propraolol, labetalol 및 NE는 ${\beta}_1/{\beta}_2$ 수용체에 대해 비선택적인 약물로 나타났으며, imazodan 및 신합성 PDE 억제약물들은 rat 심근에 있는 ${\beta}-$수용체에 친화성이 거의 없음을 알 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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