The relaxation induced by stimulation of the inhibitory non-adrenergic, non-cholinergic (iNANC) nerve is mediated by the release of iNANC neurotransmitters such as nitric oxide (NO), vasoactive intestinal peptide (VIP) and adenosine triphosphate (ATP). The mechanisms of NO, VIP or ATP-induced relaxation have been partly determined in previous studies, but the detailed mechanism remains unknown. We tried to identify the nature of iNANC neurotransmitters in the smooth muscle of guinea pig ileum and to determine the mechanism of the inhibitory effect of nitric oxide. We measured the effect of NO-donors VIP and ATP on the intracellular $Ca^{2+}$ concentration$([Ca^{2+}]_i)$, by means of a fluorescence dye(fura 2) and tension simultaneously in the isolated guinea pig ileal smooth muscle. Following are the results obtained. 1. Sodium nitroprusside $(SNP:10^{-5}\;M)$ or S -nitro-N-acetyl-penicillamine $(SNP:10^{-5}\;M)$ decreased resting $[Ca^{2+}]_i$ I and tension of muscle. SNP or SNAP also inhibited rhythmic oscillation of $[Ca^{2+}]_i$ and tension. In 40mM $K^+$ solution or carbachol ($(CCh:10^{-6}\;M)$-induced precontracted muscle, SNP decreased muscle tension. VIP did not change $[Ca^{2+}]_i$ and tension in the resting or precontracted muscle, but ATP increased resting $[Ca^{2+}]_i$ and tension in the resting muscle. 2. 1H-[1,2,4]oxadiazol(4,3-a)quinoxalin-1-one $(ODQ:1\;{\mu}M)$, a specific inhibitor of soluble guanylate cyclase, limited the inhibitory effect of SNP 3. Glibenclamide $(10\;{\mu}M)$, a blocker of $K_{ATP}$ channel, and 4-aminopyridine (4-AP:5 mM), a blocker of delayed rectifier K channel, apamin $(0.1\;{\mu}M)$, a blocker of small conductance $K_{Ca}$ channel had no effect on the inhibitory effect of SNP. Iberiotoxin $(0.1\;{\mu}M)$, a blocker of large conductance $K_{Ca}$ channel, significantly increased the resting $[Ca^{2+}]_i$, and tension, and limited the inhibitory effect of SNP. 4. Nifedipine $(1\;{\mu}M)$ or elimination of external $Ca^{2+}$ decreased not only resting $[Ca^{2+}]_i$ and tension but also oscillation of $[Ca^{2+}]_i$ and tension. Ryanodine $(5\;{\mu}M)$ and cyclopiazonic acid $(10\;{\mu}M)$ decreased oscillation of $[Ca^{2+}]_i$ and tension. 5. SNP decreased $Ca^{2+}$ sensitivity of contractile protein. In conclusion, these results suggest that 1) NO is an inhibitory neurotransmitter in the guinea pig ileum, 2) the inhibitory effect of SNP on the $[Ca^{2+}]_i$ and tension of the muscle is due to a decrease in $[Ca^{2+}]_i$ by activation of the large conductance $K_{Ca}$ channel and a decrease in the sensitivity of contractile elements to $Ca^{2+}$ through activation of G-kinase.
The purpose of this study was to investigate the effects of neurotransmitters and the source of $Ca^{2+}$ in the effects of neurotransmitters on the motility of pig oviductal isthmic smooth muscle. The motility of the isolated smooth muscle was recorded by using physiological recording system. The results were summarized as follows; Acetylcholine, norepinephrine, histamine and prostaglandin $F_{2{\alpha}}(PGF_{2{\alpha}})$ caused the contraction and the contractile responses were increased in a dose-dependent manner from the concentration of $10^{-7}$ to $10^{-4}M$. The maximum contractility of acetylcholine, norepinephrine, histamine and $PGF_{2{\alpha}}$ was 65.99, 28.66, 83.99 and 47.33% of 100 mM K contraction, respectively. The contractile response induced by acetylcholine$(10^{-6}M)$ was completely blocked by the pretreatment with cholinergic receptor blocker, atropine$(10^{-6}M)$, the contractile response induced by norepinephrine$(10^{-5}M)$ was blocked by the pretreatment with ${\alpha}$-adrenergic receptor blocker, phentolamine$(10^{-6}M)$ but was not blocked and rather increased by the pretreatment with ${\beta}$-adrenergic receptor blocker. propranolol$(10^{-6}M)$, the contractile response induced by histamine$(10^{-6}M)$ was completely blocked by the pretreatment with $H_1$-histaminergic receptor blocker, pyrilamine$(10^{-6}M)$ but was increased by the pretreatment with $H_2$-histaminergic receptor blocker, cimetidine$(10^{-6}M)$. The contractile response induced by acetylcholine$(10^{-6}M)$, norepinephrine$(10^{-5}M)$ and histamine$(10^{-6}M)$ was weakly contracted response in $Ca^{2+}$-free medium, but the contractile response induced by $PGF_{2{\alpha}}(10^{-6}M)$ was disappeared. The contractile response induced by acetylcholine$(10^{-6}M)$, norepinephrine$(10^{-5}M)$ and histamine$(10^{-6}M)$ was powerfully depressed by the pretreatment with $Ca^{2+}$-channel blocker, verapamil$(10^{-5}M)$ but the contractile response induced by $PGF_{2{\alpha}}(10^{-6}M)$ was completely inhibited.
본 연구의 목적은 과훈련 증후군과 관련된 기존의 이론을 살펴보고, 새로운 접근인 과훈련 증후군 및 뇌신경전달물질과 신경조절물질 간의 역할과 관련된 국내외 문헌들을 고찰하여 스포츠 지도자와 선수들에게 뇌 과학적 관점에서 과훈련 증후군에 대한 이해도를 높일 수 있는 기초자료를 제공하는데 있다. 본 연구결과 과훈련 증후군에 대한 많은 가설들이 제안되었으며, 각각 강점과 약점이 있었다. 그리고 뇌신경 전달 물질인 세로토닌의 농도가 증가 할 때 발생하는 유사한 증상이 과훈련 증후군의 신호와 증상과 관련성이 있는 것으로 나타났다. 하지만 중추신경 또는 말초신경 그 어느 곳에서 매개되는지에 대한 기전을 구별 할 수 없기 때문에 현재까지는 검증 할 수 없었다. 따라서 과훈련 증후군의 기전을 기존의 이론 및 뇌 신경전달물질과 신경조절물질의 상호작용을 통해 알아본 본 연구는 스포츠 현장에서 활동하고 있는 지도자와 선수들에게 과훈련 증후군의 복잡한 원인을 이해시키는데 매우 중요한 기초정보를 제공할 것이라고 판단된다. 물론 지금까지는 과훈련 증후군 기전 및 뇌 신경전달물질과 신경조절물질 간의 연관성에 관한 연구가 많이 부족했지만 본 연구를 통해 조금이나마 더 많은 사람들이 과훈련 증후군에 대한 이해의 폭을 넓히는 계기가 되기를 기대한다.
목적: 본 연구에서는 한국관박쥐 망막에서의 시각계를 이해하기 위하여 한국관박쥐의 망막 내 글루타메이트 및 ${\gamma}$-aminobutyric acid (GABA), 아세틸콜린과 같은 중추신경계의 주요 신경전달물질과 수용체, 신경교세포인 뮬러세포의 분포를 분석하였다. 방법: 성체 한국관박쥐의 망막을 대상으로 하였다. 망막을 수직 절편한 다음, 표준면역세포화학법을 적용하였다. 공초점 현미경을 사용하여 면역형광이미지 내 면역반응성을 확인하였다. 결과: 한국관박쥐의 망막에서 글루타메이트에 대한 면역반응성을 나타내는 신경세포들은 주로 신경절세포층에 존재하였다. GABA에 대한 면역반응성을 가지는 신경세포들은 내핵층에 주요하게 분포했으며, GABA의 수용체들은 내망상층에 존재하였다. 아세틸콜린의 면역반응성 신경세포들은 주로 내핵층에 위치하고 있었으며, 니코틴성 아세틸콜린 수용체 각각의 면역반응성들은 대부분 내망상층에 밀집해 있었다. 한국관박쥐의 망막에서 신경교세포 중 하나인 뮬러세포는 신경절 세포층에서 외핵층까지 길게 뻗어 있었다. 결론: 본 연구를 통하여 한국관박쥐의 망막에도 다른 포유동물의 망막에 있는 주요 신경전달물질 및 수용체, 뮬러세포가 존재한다는 것이 밝혀졌다. 이와 같은 연구결과는 한국관박쥐는 조직화된 망막 신경회로를 가지는 기능적 망막을 가지고 있음을 의미한다.
이 연구는 비활동 여성 30명을 대상으로 중강도 지속 운동(moderate-intensity continuous exercise; MICE)과 고강도 인터벌 운동(high-intensity interval exercise; HIIE) 시 감정적 반응과 신경전달물질의 차이를 규명하기 위해 실시되었다. 두 집단 모두 설계된 일회성 트레드밀 운동을 실시하였고, 동일한 운동을 1주일 간격으로 총 3회 반복 실시하였다. MICE는 환기역치(VT) 50% 수준에서 5분간 준비운동 후 90%VT 수준에서 25분간 지속운동을 실시하였고 다시 50%VT 수준에서 5분간 정리운동을 실시하였다. HIIE는 115%VT 수준에서 2분간 6회 반복하였고, 중간의 운동성 회복은 85%VT 수준에서 2분간 4회 반복하였다. 통계분석결과 MICE는 첫 번째 실험에서 운동 중 감정반응과 운동 후 즐거움에 대해 긍정적으로 나타났지만 세 번째 실험에서는 부정적으로 나타났다. 반대로 HIIE는 첫 번째 실험에서 운동 중 감정반응과 운동후 즐거움에 대해 부정적으로 나타났지만 세 번째 실험에서는 긍정적으로 나타났다. 신경전달물질의 경우 3번의 실험에서 두 집단 모두 운동전에 비해 운동 10분 후 유의하게 증가한 것으로 나타났다. 종합해볼 때 비활동 여성에게 HIIE 운동이 운동순응을 높이는 전략이 될 수 있다고 판단된다.
First-line therapy of depression is a pharmacological treatment. Many prescribed antidepressants modulate monoamine neurotransmitters including serotonin, norepinephrine and dopamine. Recently, Ketamine, an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, has received attention and has been investigated for clinical trials and neurobiological studies. Here, I introduce ketamine as a rapid-acting antidepressant.
A review of the background and development of the p-hydroxyphenacyl group (pHP) as a photoprotecting group for biological substrates is chronicled. The pHP group has promise as an efficient, rapid phototrigger for the study of very fast biological processes. Applications include the release of neurotransmittors and second messengers, enzyme switches and nucleotides.
Anxiety has been suggested to be related to many neurotransmitters in brain, such as norepinephrine, serotonin, dopamine, cholecystokinin, and gamma-amino butyric acid. There are many studies to examine the relationship between anxiety and norepinephrine, and norepinephrine seems to be clearly related to the development of anxiety. We suggest that future studies to explore the pathophysiology of anxiety should be necessary, which include studies on antianxiety drugs, genetic studies, animal model studies, and brain imaging studies.
Seizures are a frequent symptom in metabolic disorders, although metabolic disorders are rarely found to be the cause of epilepsy. A precise diagnosis might not only influence treatment, but it might also call for counseling of the family, even if there are no direct therapeutic consequences. We review the main characteristics of epilepsy in metabolic disorders with regard to energy metabolism, toxic effects, neurotransmitters, and vitamins.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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