Park, Kum-Ju;Ha, Hyo-Cheol;Kim, Hyun-Su;Chiba, Kenzo;Yeo, Ik-Hyun;Lee, Sang-Yun
Food Science and Biotechnology
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제15권5호
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pp.735-738
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2006
We examined the neuroprotective and neurotrophic effects of genipin fractionated from gardenia (Gardenia jasminoides Ellis) originating from Korea. The neurotrophic effects of the genipin containing fraction was evaluated by microscopically monitoring its potency to induce neurite outgrowth in PC12h cells. The genipin containing fraction from Korean gardenia promoted neurite outgrowth in PC12h cells in this study, similar to previously reported effects by Wako Chemical, Japan. When cells were treated with the genipin containing fraction prior to ${\beta}$-amyloid peptide treatment (active domain of A peptide 25-35 treated), toxicity was significantly diminished (p<0.0l). These results suggest that genipin prepared from Korean gardenia might potentially be used as a precautionary agent in neurodegenerative disease, such as Alzheimer's disease, etc.
The development of nanotechnology has penetrated the fields of biology and medicine, resulting in remarkable applications for tissue regeneration. In order to apply this technology to tissue engineering, we have developed nano-scaled 3D scaffolds consisting of growth factor-loaded heparin/poly(l-lysine) nanoparticles (NPs) attached to the surface of polymeric micro spheres via polyionic complex methods. Growth factor-loaded NPs were simply produced as polyelectrolyte complexes with diameters of 100-200 nm. They were then coated onto positively charged poly(lactic-co-glycolic acid) (PLGA) pretreated with polyethyleneimine to enable cell adhesion, proliferation, and stimulation of neurite outgrowth. Propidium iodide staining and $\beta$-tubulin analysis revealed that neuronal PC12 cells proliferated extensively, expressed significant amounts of b-tubulin, and showed well-structured neurite outgrowth on polymeric microspheres by stimulation with growth factors. These results suggest that cellular adhesion and biological functionality on prepared PLGA microspheres enabled terminal differentiation of neuronal cells.
Regulation of nerve growth factor (NGF)-induced neuronal differentiation by GTPase activating protein(GAP) and its mechanism were investigated in rat pheochromocytoma cell line, PCl2. Overexpression of GAP caused the delay in the onset of neurite outgrowth of PCl2 eel Is in response to NGF. GAP has been known to inhibit p21$\^$ras/, the activated form of which induces neuronal differentiation. Therefore, the activity of p21$\^$ras/ was compared in control cells and cells overexpressing GAP indirectly by measuring the activities of B-Raf and MAP kinase that are known to be positively regulated by p21$\^$ras/. Surprisingly, NGF-induced activities of these two proteins were the same in control eells and GAP-overexpressing cells. Activities of Trk, PLC-r and SMC that act at a site upstream to p21$\^$ras/ in NGF signal transduction pathway were not also affected by GAP overexpression. Interestingly, however, the extent of tyrosine phosphorylation of SNT was found to be remarkably low in cells overexpressing GAP. It has been shown previously that neurotrophins and not mitogens induce SNT tyrosine phosphorylation in PCl2 cells. Thus it is possible that the timing of NGF-induced neuronal differntiation may be in part regulated by SNT and the slower onset of neurite outgrowth in cells overexpressing GAP may be through the inhibition of SNT by GAP.
Park, Kum-Ju;Lee, Sang-Yun;Kim, Hyun-Su;Yamazaki, Matsumi;Chiba, Kenzo;Ha, Hyo-Cheol
Mycobiology
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제35권1호
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pp.11-15
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2007
We examined the neuroprotective and neurotrophic effects of Tremella fuciformis. The neurotrophic effects of the hot water extract of T. fuciformis was evaluated by microscopically monitoring its potency to induce neurite outgrowth in PC12h cells. The hot water extract cf T. fuciformis promoted neurite outgrowth in PC12h cells in this study, superior to other natural substances which was reported previously. When cells were treated with the hot water extract of T. fuciformis prior to ${\beta}$-amyloid peptide treatment (active domain of A peptide $35{\sim}35$ treated), toxicity was significantly diminished (p<0.01). These results suggest that T. fuciformis might potentially be used as a precautionary agent in neurodegenerative disease, such as Alzheimer's disease, etc.
Hepatic encephalopathy (HE) associated with liver failure is accompanied by hyperammonemia, severe inflammation, depression, anxiety, and memory deficits as well as liver injury. Recent studies have focused on the liver-brain-inflammation axis to identify a therapeutic solution for patients with HE. Lipocalin-2 is an inflammation-related glycoprotein that is secreted by various organs and is involved in cellular mechanisms including iron homeostasis, glucose metabolism, cell death, neurite outgrowth, and neurogenesis. In this study, we investigated that the roles of lipocalin-2 both in the brain cortex of mice with HE and in Neuro-2a (N2A) cells. We detected elevated levels of lipocalin-2 both in the plasma and liver in a bile duct ligation mouse model of HE. We confirmed changes in cytokine expression, such as interleukin-1β, cyclooxygenase 2 expression, and iron metabolism related to gene expression through AKT-mediated signaling both in the brain cortex of mice with HE and N2A cells. Our data showed negative effects of hepatic lipocalin-2 on cell survival, iron homeostasis, and neurite outgrowth in N2A cells. Thus, we suggest that regulation of lipocalin-2 in the brain in HE may be a critical therapeutic approach to alleviate neuropathological problems focused on the liver-brain axis.
The purpose of this study was to estimate the effects of Ramulus et Uncus Uncariae DM fraction on CT105-injuried neuronal cells. We were examined by ROS formation, neurite outgrowth assay and DPPH scravage assay. Additionally, we investigated the association between the CT105 and neurite degeneration caused by CT105-induced apoptotic response in neurone cells. We studied on the regeneratory and inhibitory effects of anti-Alzheimer disease in pCT105-induced neuroblastoma cell lines by REUD. Findings from our experiments have shown that REUD inhibits the synthesis or activities of CT105, which has neurotoxityies and apoptotic activities in cell line. In addition, treatment of REUD(>50㎍/㎖ for 12 hours) partially prevented CT105-induced cytotoxicity in SK-N-SH cell lines, and were inhibited by the treatment with its. REUD(>50㎍/㎖ for 12 hours) repaired CT105-induced neurite outgrowth when SK-N-SH cell lines was transfected with CT105. As the result of this study, In REUD group, the apoptosis in the nervous system was inhibited, the repai: against the degeneration of Neuroblastoma cells by CT105 expression was promoted. Base on these findings, REUD may be beneficial for the treatment of AD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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