The effect of prostacyclin[PGI, ] on myocardial preservation during global ischemia was studied in the isolating working rabbit heart model. Forty hearts underwent a 15 minute period of retrograde nonworking perfusion with Krebs-Henseleit buffer solution [37*C] and were switched over to the working mode for 15 minutes. After baseline measurement of heart rate, peak aortic pressure, aortic flow, and coronary flow, all hearts were subjected to 60 minutes of ischemic arrest at 10*C induced with St. Thomas Hospital cardioplegic solution: Group I had single dose cardioplegia, Croup II double dose, Croup III oxygenated double dose, and Group IV single dose with PCI, infusion [10ng/min./gm heart weight]. Hearts were then revived with 15 minute period of nonworking reperfusion at normothermia, followed by 30 minutes of working perfusion. Repeat measurements of cardiac function were obtained and expressed as a percent of the preischemic baseline values. Oxygen content of arterial perfusate and coronary effluent was measured by designed time interval. Leakage of creatine kinase was determined during post-ischemic reperfusion period. Finally wet hearts were weighed and placed in 120*C oven for 36 hours for measurement of dry weight. In the PGI, treated group [IV], heart rate increased consistently throughout the period of reperfusion from 100*5.0% [p<0.001] to 107*6.2% [p<0.001]. The percent recovery of aortic flow showed 95*5.7% [p<0.001] at the first 3 minute and full recovery through the subsequent time. Coronary flow was augmented significantly in the 3 minute [96*6.2%, p<0.001] and then sustained above baseline values. Among the Croup I, II, and III, all hemodynamic values were significantly below preischemic levels. PGI2 relatively increased oxygen delivery [1.22*0.19ml/min, p<0.001] and myocardial oxygen consumption [0.90*0.13ml/min, p<0.001] during reperfusion period. Leakage of creatine kinase in the PGI2 group was 9.3*1.58IU/15min [p<0.001]. This was significantly lower than Group I [33.0*2.68 IU/15min]. The water content of PCI2 treated hearts [81*0.9%, p<0.001] was also lower than the other groups.
Diabetic cardiomyopathy (DCM), a serious complication of diabetes mellitus, is associated with changes in myocardial structure and function. This study sought to explore the ability of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) to modulate DCM and its related mechanisms. Twenty-four male Wistar rats were injected with streptozotocin (STZ, 60 mg/kg) to mimic diabetes mellitus. Myocardial fibrosis and apoptosis were evaluated by histopathologic analyses, and relevant proteins were analyzed by Western blotting. Inflammatory factors were assessed by ELISA. Markers of oxidative stress were tested by colorimetric analysis. Rats with DCM displayed decreased body weight, metabolic abnormalities, elevated apoptosis (as assessed by the bcl-2/bax ratio and TUNEL assays), increased fibrosis, increased markers of oxidative stress (MDA and SOD) and inflammatory factors (TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$), and decreased phosphorylation of Akt and glycogen synthase kinase (GSK-$3{\beta}$). IGF-1 treatment, however, attenuated the metabolic abnormalities and myocardial apoptosis, interstitial fibrosis, oxidative stress and inflammation seen in diabetic rats, while also increasing the phosphorylation levels of Akt and GSK-$3{\beta}$. These findings suggest that IGF-1 ameliorates the pathophysiological progress of DCM along with an activation of the Akt/GSK-$3{\beta}$ signaling pathway. Our findings suggest that IGF-1 could be a potential therapeutic choice for controlling DCM.
Between January 1986 and August 1993, 11 patients underwent surgical repair of ventricular septal defect [VSD] complicated with myocardial infarction. The ages of patients were ranged from 22 years to 83 years with a mean of 64 years. There were 8 male and 3 female patients. The preoperative cineangiograms of all patients were reviewed to measure both ventricular function and to evaluate coronary artery disease. The mean time interval between occurance of VSD and operation was 13 days. The operations were performed as soon as possible if there were hemodynamic derangement. Postmyocardial infarction VSD were repaired simultaneuously with coronary artery bypass graft in 3 patients, repaired with left ventricular aneurysmectomy in 6 patients, with left ventricular thrombectomy in 1 patient and with mitral valve chordae repair in 1 patient. There was no early death [within 30 days]. There were 6 postoperative complications; one with perioperative myocardial infarction, two with recurred VSD on postoperative 1 and 6 days respectively, two with lower leg embolism associated with intraaortic balloon pump insertion, one with wound infection. Of the complicated patients, 1 patient with lower leg embolism performed left above ankle amputation. Among two patients with recurred ventricular septal defect, one patient is doing well without problem. On follow up echocardiogram, the residual VSD was occluded completely. However another patient was with recurred VSD died 3 months after the operation because of congestive heart failure. Of the long term survivors, all patients are in NEW YORK Heart Association functional Class I or II. Although number of patients were small, our results of surgical closure of postmyocardial infarction VSD were favored to the others. Moreover, seven patients with preoperative cardiogenic shock among 11 were performed early operation after diagnosis of ventricular septal rupture. All of the patients were survived and doing well during the follow up period. Therefore early diagnosis with aggressive preoperative care with intraaortic balloon pumping and early operation seems to be very important for prevention of deterioration of vital organ.
Acute myocardial infarction (AMI) remains a leading cause of morbidity and mortality worldwide. The exploration of new biomarkers with high sensitivity and specificity for early diagnosis of AMI therefore becomes one of the primary task. In the current study, we aim to detect whether there is any heart specific long noncoding RNA (lncRNA) releasing into the circulation during AMI, and explore its function in the neonatal rat cardiac myocytes injury induced by $H_2O_2$. Our results revealed that the cardiac-specific lncRNA MHRT (Myosin Heavy Chain Associated RNA Transcripts) was significantly elevated in the blood from AMI patients compared with the healthy control ($^*p<0.05$). Using an in vitro neonatal rat cardiac myocytes injury model, we demonstrated that lncRNA MHRT was upregulated in the cardiac myocytes after treatment with hydrogen peroxide ($H_2O_2$) via real-time RT-PCR (qRT-PCR). Furthermore, we knockdowned the MHRT gene by siRNA to confirm its roles in the $H_2O_2$-induced cardiac cell apoptosis, and found that knockdown of MHRT led to significant more apoptotic cells than the non-target control ($^{**}p<0.01$), indicating that the lncRNA MHRT is a protective factor for cardiomyocyte and the plasma concentration of MHRT may serve as a biomarker for myocardial infarction diagnosis in humans AMI.
Background: Ginsenoside Rg1 (Rg1) has been well documented to be effective against various cardiovascular disease. The aim of this study is to evaluate the effect of Rg1 on mechanical stress-induced cardiac injury and its possible mechanism with a focus on the calcium sensing receptor (CaSR) signaling pathway. Methods: Mechanical stress was implemented on rats through abdominal aortic constriction (AAC) procedure and on cardiomyocytes and cardiac fibroblasts by mechanical stretching with Bioflex Collagen I plates. The effects of Rg1 on cell hypertrophy, fibrosis, cardiac function, [Ca2+]i, and the expression of CaSR and calcineurin (CaN) were assayed both on rat and cellular level. Results: Rg1 alleviated cardiac hypertrophy and fibrosis, and improved cardiac decompensation induced by AAC in rat myocardial tissue and cultured cardiomyocytes and cardiac fibroblasts. Importantly, Rg1 treatment inhibited CaSR expression and increase of [Ca2+]i, which similar to the CaSR inhibitor NPS2143. In addition, Rg1 treatment inhibited CaN and TGF-b1 pathways activation. Mechanistic analysis showed that the CaSR agonist GdCl3 could not further increase the [Ca2+]i and CaN pathway related protein expression induced by mechanical stretching in cultured cardiomyocytes. CsA, an inhibitor of CaN, inhibited cardiac hypertrophy, cardiac fibrosis, [Ca2+]i and CaN signaling but had no effect on CaSR expression. Conclusion: The activation of CaN pathway and the increase of [Ca2+]i mediated by CaSR are involved in cardiac hypertrophy and fibrosis, that may be the target of cardioprotection of Rg1 against myocardial injury.
Background: Hypoxia causes oxidative stress and affects cardiovascular function and the programming of cardiovascular disease. Melatonin promotes antioxidant enzymes such as superoxide dismutase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, and catalase. Objectives: This study aims to investigate the correlation between melatonin and hypoxia induction in cardiomyocytes differentiation. Methods: Mouse embryonic stem cells (mESCs) were induced to myocardial differentiation. To demonstrate the influence of melatonin under hypoxia, mESC was pretreated with melatonin and then cultured in hypoxic condition. The cardiac beating ratio of the mESC-derived cardiomyocytes, mRNA and protein expression levels were investigated. Results: Under hypoxic condition, the mRNA expression of cardiac-lineage markers (Brachyury, Tbx20, and cTn1) and melatonin receptor (Mtnr1a) was reduced. The mRNA expression of cTn1 and the beating ratio of mESCs increased when melatonin was treated simultaneously with hypoxia, compared to when only exposed to hypoxia. Hypoxia-inducible factor (HIF)-1α protein decreased with melatonin treatment under hypoxia, and Mtnr1a mRNA expression increased. When the cells were exposed to hypoxia with melatonin treatment, the protein expressions of phospho-extracellular signal-related kinase (p-ERK) and Bcl-2-associated X proteins (Bax) decreased, however, the levels of phospho-protein kinase B (p-Akt), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) proteins, and antioxidant enzymes including Cu/Zn-SOD, Mn-SOD, and catalase were increased. Competitive melatonin receptor antagonist luzindole blocked the melatonin-induced effects. Conclusions: This study demonstrates that hypoxia inhibits cardiomyocytes differentiation and melatonin partially mitigates the adverse effect of hypoxia in myocardial differentiation by regulating apoptosis and oxidative stress through the p-AKT and PI3K pathway.
목적: 허혈성 심질환에서 재관류 이후 기절심근이 동면심근보다 빠른 기능회복을 보임과, 심근 SPECT 상의 관류결손 가역성에 따라 기절심근과 동면심근이 구별 가능함을 시사하는 최근의 보고들을 바탕으로, 수술 전 관류결손 가역성에 따라 CABG 이후 심근 기능회복의 시간경과에 차이가 있는지 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 92명의 허혈성 심질환 환자에서 CABG 이전, 3개월 후, 17개월 후에 Tl-201 휴식기/디피리다몰 부하 Tc-99m-MIBI 게이트 SPECT를 실시하고, 각 영상에서 심근을 20분절로 나누어 각 분절의 관류와 수축기 두꺼워짐을 자동정량 소프트웨어를 이용하여 정량하였다. 관류결손과 두꺼워짐 이상을 보인 심근을 관류결손 가역성 있음(REV)과 없음(IRREV)의 두 군으로 나누고, 각각의 군에서 CABG 후 10% 이상의 두꺼워짐 호전을 기능회복으로 정의하여 3개월과 17개월째 심근의 기능회복 양상을 비교해 보았다. 결과: 129분절이 분석대상에 포함되어 76분절이 REV, 53분절이 IRREV 군으로 분류되었다. 이중 3개월째 기능회복심근은 REV군이 61개(80%), IRREV 군은 28개 (53%)로 유의한 차이를 보였다(p<0.001). 그러나 17개월째에는 REV 군이 60개 (79%), IRREV의 군이 37개 (70%)로 두 군간 차이가 없었다(p=n.s.). 한편 각 군 내에서 3개월과 17개월의 기능회복 분절을 비교하였을 때, REV 군은 차이가 없었으나(p=n.s.) IRREV 군은 17개월째 기능회복 심근이 3개월보다 유의하게 많았다(p<0.05). 결론: 생존능이 있는 허혈성 기능장애 심근에서, 관류결손의 가역성이 없는 심근은 가역성이 있는 심근보다 재관류 이후 기능회복이 지연되어 있다.
목적: $^{13}N$-암모니아는 심근혈류 측정에 유용한 방사성의 약품으로 최근 국내에 도입된 PET/CT를 이용하여 비침습적으로 정량적인 검사를 시행 할 수 있다. 이 연구에서는 $^{13}N$-암모니아를 이용한 동적 영상으로부터 얻은 심근혈류정보와 정적 영상으로부터 얻은 심근관류정보의 상관관계를 살펴봄으로써 심장핵의학 검사의 유용성을 알아보고자 하였다. 방법: 심혈관질환이 의심되어 핵의학 심근관류 검사를 시행한 12명(남 11명, 여 1명, 평균나이 $57.9{\pm}8.6$세)을 대상으로 $^{13}N$-암모니아 검사를 시행하였다. 휴식기와 부하기에서 영상획득을 위하여 $^{13}N$ 암모니아 0.3 mCi/kg를 15초간 순간주사하면서 동시에 동적영상을 6분간(5초씩 12회, 10초씩 6회, 20초씩 3회, 30초씩 6회) 획득하고 이어서 게이트 영상을 13분간 각각 획득하였다. 심근혈류의 측정은 기저부 4분절, 중간부 4분절, 그리고 심첨부로 구성된 9분절 모델을 이용하였으며, 추출한 시간-방사능곡선과 추적자 모델을 사용하여 정량화 하였다. 심근관류는 정량화 분석 소프트웨어를 사용하여 구하였다. 20분절 모델을 9분절 모델과 비교하기 위하여 최기저부 6분절은 제외하고 인접분절의 값을 평균하여 사용하였다. 결과: 심근혈류량(휴식기, 0.18-2.38 ml/min/g; 부하기, 0.4-4.95 ml/min/g)과 심근섭취율(휴식기, 22-91%; 부하기, 14-90%) 간에는 약한 상관관계가 있었으며, 휴식기 보정된 심근관류와 혈류의 상관이 부하기에서보다 더 컸다(휴식기 r=0.59, 부하기 r=0.80). 수축기 심근두꺼워짐이 좋을수록 보정된 관상동맥 혈류예비능과 심근관류 예비능이 상관관계를 보였다. 결론: $^{13}N$-암모니아를 이용한 관류값을 특성에 따라 보정하고 해석하였을 때, 동적영상에서 절대값으로 구한 심근혈류와 좋은 상관관계를 보였다. 따라서 심근관류가 심근혈류를 잘 반영하는 지표임을 보였으므로 심장질환에서의 PET-CT 검사를 유용하게 활용할 수 있을 것으로 기대한다.
The ST-segment that the beginning part of T wave is the important diagnostic parameter to finding myocardial ischemia. Abnormal ST appears in two types. One is the level change, and the other is the pattern change. In this paper, we describe the monitoring of abnormal ST using PC based system. Hardware of this system consists of transmitter, receiver and PC. The function of transmitter is measuring ECG in three channels which are selected manually and transmitting the data to receiver by digital radio way. Connection with receiver and PC is by RS232C, and the data received on the PC is analyzed automatically by ECG analysis algorithm and saved to file. In the algorithm part for detecting abnormal ST, ST-segments are approximated by a polynomial. This method can detect all of the deviation and pattern change of ST-segment regardless the change in the heart rate or sampling rate. To gain algorithm reliability, the method rejects distorted polynomial approximation by calculation the difference between the approximated ST-segment and original ST-segment. In pre-signal processing, the wavelet transformation separates high frequency bands including QRS complex from the original ECG. Consequently, the process improves the performance of detecting each feature points.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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