Objectives: This study investigated the anti-inflammatory effects of Jageum-jung extract on Dextran sulfate sodium (DSS-induced) ulcerative colitis in mice. Methods: Ulcerative colitis was induced by DSS in Balb/C male mice. Ten mice were assigned to each of four groups: Ctrl (control), UE (ulcerative colitis-induced), PT (treated with pentasaccharide after induction of ulcerative colitis), and JT (treated with Jageum-jung extract after induction of ulcerative colitis). The effects of Jageum-jung extract were measured by restoration of the length of the intestine, degree of mucosal damage as seen with histochemistry, and changes of p-IkB, iNOS, COX-2, and caspase-3 determined by immunohistochemistry. Results: The recovered intestinal length of the JT group was longer than that of the UE group. In the colon mucosa of JT group, hemorrhagic lesions were reduced, and the mucus barrier was recovered. This group also showed inhibited production of inflammatory enzymes (iNOS, COX-2) through regulation of proinflammatory enzyme (NF-kB, p65) activity in the colon. In addition, caspase 3 activation induced apoptosis. By GC/MS analysis, azetidine was identified. Conclusions: This study confirmed the anti-inflammatory effects of jageum-jung extract, and suggests the possibility of using Jageum-jung extract to treat ulcerative colitis. Further experiments and research on the mechanism of Jageum-jung effects are needed.
방사선 조사후 방광의 손상에 관한 실험에서 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 손상군, 회복군 모두에서 암수가 비슷한 변화를 보여 방사선에 의한 손상에서 암수의 차이는 없었다. 2. 점막의 변화는 40GY 조사군에서 50GY군 보다 빨리 회복됨이 관찰되었고 14주에서 대부분 소실되었다. 3. 혈관의 변화는 40GY, 50GY 모두에서 혈관확장증, 초자질화, 내피하층과 중간층의 섬유화 등이 관찰되었으며 혈관주변의 섬유화는 15주까지 관찰되었다. 결체조직과 균육층의 변화는 40GY, 50GY 모두에서 조사후 15주까지 지속됨을 볼 수 있었다. 마우스의 평균수명(460일-1000일)에 비해 본 연구의 추적 기간이 105일로서 충분히 길다고는 할 수 없으나 상기 여러 결과로 미루어 후기 반응의 감소 및 예방을 위해 세심한 조사 계획이 있어야 함을 시사하였다.
Kim, Young-Man;Choi, Won-Sik;Kim, Hye Jin;Lee, Eun-Woo;Park, Byeoung-Soo;Lee, Hoi-Seon;Yum, Jong Hwa
Journal of Applied Biological Chemistry
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제57권1호
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pp.41-45
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2014
In the present study, red ginseng extracts were fermented by Paecilomyces tenuipes and the protopanaxdiol-type ginsenosides in the extracts were bio-transformed to F2, Rg3, Rg5, Rk1, Rh2, and CK determined by a high-pressure liquid chromatography analysis. It indicates that P. tenuipes is a microorganism to biotransform protopanaxdiol-type ginsenosides to their less glucosidic metabolites. Other biotransformed metabolites during fermentation were also analyzed using a GC-MS and identified as 2-methyl-benzaldehyde, 4-vinyl-2-methylphenol, palmitic acid, and linoleic acid. Antiulcerogenic activity of the fermented red ginseng extract (FRGE) on gastric mucosal damage induced by 0.15 M HCl in ethanol in rats was evaluated. FRGE was shown to have a potent protective effect on gastritis with 60.5% of inhibition rate at the dose of 40 mg/kg when compared to 54.5% of the inhibition rate at the same dose for stillen, the currently used medicine for treating gastritis. Linoleic acid showed a strong inhibition on gastritis with 79.3% of inhibition rate at the dose of 40.0 mg/kg. FRGE exhibited a distinct anticancer activity including growth inhibition of the two human colon cancer cells HT29 and HCT116. HT29 cells were less susceptible to FRGE in comparison with HCT116 cells. Taken together, fungal fermentation of the red ginseng extract induced hydrolysis of some ginsenosides and FRGE exhibited potent antiulcerogenic and anticancer activities. These results refer to use FRGE as a new source for treating human diseases.
Ulcerative colitis (UC) is a serious gastrointestinal tract disease characterized by recurrent chronic inflammation and mucosal damage of the gastrointestinal tract. The conventional therapies of choice are anti-inflammatory agents, steroids and anti-TNF-${\alpha}$ therapy. However, inherent limitations in these therapies have steered many UC patients to supplement existing therapies with alternative medicinal products. In the current study, we tested the efficacy of Gingko bilola extract (EGb 761) in abating colonic inflammation in a DSS-induced murine model of colitis. C57BL/6 mice were administered 2% DSS in the drinking water for 7 days, then regular water for 7 days, and then 2% DSS for an additional 7 days. EGb 761 (1 mg/dose) was oral gavaged daily for the duration of the experiment. At the termination of the experiment, mice treated with EGb+DSS showed higher body weight, lower spleen weight and longer colon length compared to mice treated with DSS alone. HE-stained colon tissues also exhibited less histologic inflammation in mice treated with EGb+DSS mice compared to mice treated with DSS alone. The serum levels inflammatory cytokines, KC and TNF-${\alpha}$, were also decreased in mice treated with EGb+DSS compared to mice treated with DSS alone. Finally, addition of EGb 761 to TNF-${\alpha}$ treated colonic cell line (HT29/c1) decreased secretion of IL-8 in vitro. These results collectively suggest that EGb 761 abates induction of colitis in DSS-induced model of colitis in mice.
Objectives: This study investigated the effects of Douchi Hataedock on Th2-skewed conditions to control allergic rhinitis. Methods: NC/Nga mice were divided into three groups: 10 mice were assigned to the control group (CTRL; no treatment), 10 mice to allergic rhinitis-induced (ARE) without treatment group, and 10 mice to the allergic rhinitis-induced (FGT) after Douchi Hataedock treatment group. The 3-week-old mice of the FGT group were given one 10 mg/kg dose of Douchi Hataedock extract and resensitized to allergic antigens at weeks four, five, and six. Allergic rhinitis was induced primarily in mice nasal cavities for five days after one week of final sensitization. The second induction used the same method one week after the first induction was completed. After one week, the nasal mucosal tissues of each group were observed. Immunohistochemical staining for IL-4, STAT6, CD40, $Fc{\varepsilon}RI$, substance P, MMP-9, $NF-{\kappa}B$ p65, p-IkB, and iNOS in the nasal mucosa was also performed. Results: The FGT group had less respiratory epithelial damage and less mucin secretion in goblet cells than the ARE group and showed a 62% decrease in IL-4, 85% decrease in STAT6, 71% decrease in CD40, 69% decrease in $Fc{\varepsilon}RI$, 43% decrease in substance P, 49% decrease in MMP-9, 43% decrease in NF-kB p65, 38% decrease in p-IkB, and 73% decrease in iNOS compared to the ARE group. Conclusions: Douchi Hataedock lessens inflammation in epithelial and goblet cells and reduces inflammatory mediator secretion in a mouse allergic rhinitis model.
Objectives: This study investigated the administration of Jeungmiyijin-tang (JYT) to rats with reflux esophagitis (RE) induced by pylorus and forestomach ligation operations. Methods: Twenty laboratory rats were divided into three groups with 5~7 rats in each group. The control group consisted of rats with no inflammation (CON). The RE group had rats with gastroesophageal reflux elicited by pylorus and forestomach ligation operations. The JYT group had rats that were orally administered Jeungmiyijin-tang (1.5 ml/day/300 g) once a day for 14 days before reflux esophagitis was induced by the pylorus and forestomach ligation operations. Six hours after the operations, the rats were sacrificed, morphological changes were observed, and histological examinations were done in the stomach and esophagus lesion areas. If apoptosis was observed, the apoptotic cells in the esophagus lesion areas were counted. Results: The morphological and histochemical changes consisted of various injuries from hemorrhagic erosion in the RE group, while there were significantly fewer in the JYT group. The RE group marked increases of gastric mucosa erosion and infiltration of inflammatory cells in the submucosa, as well as cell division in the epithelial layer, the proliferation and degranulation of mast cells, and increases in the IL-$1{\beta}$, TNF-${\alpha}$, and MMP-9 expressions in the esophagus of the rats. The JYT group was inhibited above expression compared with the RE group. Apoptosis was statistically significantly decreased in the JYT group compared with the RE group. Conclusions: According to the above results, it appears that Jeungmiyijin-tang inhibits the expression of pro-inflammatory cytokines (TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and MMP-9) and apoptosis in the esophagus mucosa, thereby preventing esophageal mucosal damage from esophageal reflux.
Background: The use of acid suppressive agents became a standard therapy in an intensive care unit (ICU) to prevent stress related gastrointestinal mucosal damage. However, the risk of infectious diseases has been concerned. Objective: The study was to determine the differences between histamine 2 receptor antagonists (H2RA) and proton pump inhibitors (PPI) in incidence of nosocomial pneumonia and pseudomembranous colitis (PMC) by Clostridium difficile with patients in ICU. Methods: This is a retrospective comparative study including patients admitted to the ICU who were at least 18 years of age and stayed for more than 48hrs from August 1, 2014 to January 31, 2015. The propensity score analysis and propensity matched multivariable logistic regression were used in analyzing data to control for confounders. Results: A total of 155 patients were assessed. H2RA were prescribed in 110 (53.9%) and PPI were in 45 (22.1%). Nosocomial pneumonia developed in 37 (23.9%); 25 (22.7%) were on H2RA and 12 (26.7%) were on PPI. The unadjusted incidence of nosocomial pneumonia was slightly higher in the patients with PPI (odds ratio (OR) 1.24; 95% confidence interval (CI): 0.54-2.71) compared to them with H2A. After adjusting with propensity score, the adjusted OR with PPI was 1.35 (95% CI: 0.44-4.11). The propensity score matched analyses showed similar results. Conclusion: The uses of PPI and H2RA as a stress ulcer prophylaxis agent showed similarity in the incidence of nosocomial pneumonia and PMC.
Kim, Hyemin;Im, Jong Pil;Kim, Joo Sung;Kang, Jae Seung;Lee, Wang Jae
IMMUNE NETWORK
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제15권3호
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pp.135-141
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2015
Dysfunction of gut immune regulation is involved in mucosal damage in inflammatory bowel disease (IBD). However, there is still no efficacious immune-regulator for the treatment of IBD. Alloferon is a novel immune-modulatory peptide that was originally isolated from infected insects. It shows anti-inflammatory effects by the regulation of cytokine production by immune cells and their activities. Therefore, we investigated the effect of alloferon in a mouse model of colitis using dextran sulfate sodium (DSS). Colitis was induced by administration of DSS in drinking water for 7 consecutive days. It was confirmed by the presence of weight loss, diarrhea, hematochezia, and colon contraction. Alloferon was injected 4 days after DSS administration. We found that alloferon improved the pathogenesis of IBD based on the reduced disease activity index (DAI) and colon contraction. Edema, epithelial erosion, and immune cell infiltration were found in mice administered DSS, but the phenomena were reduced following alloferon treatment. The plasma level of IL-6, a classical pro-inflammatory cytokine in colitis, was also decreased by alloferon. Moreover, alloferon inhibited the TNF-${\alpha}$-induced degradation and phosphorylation of $I{\kappa}B$ in Colo205 colon cancer cells. Taken together, these results show that alloferon has anti-inflammatory effects and attenuates DSS-induced colitis.
Objective : Reflux esophagitis is a disease caused by reflux of stomach contents, stomach acid, and pepsin into the esophagus, and is currently increasing worldwide. This study was conducted to evaluate the effect of a mixture of Rhei Rhizoma and Scutellariae Radix (RS) extract on acute reflux esophagitis in rats. Methods : Rats were divided into five groups for examination: Normal group (Nor, n=8), water-treated acute reflux esophagitis rats (Con, n=8), tocopherol 30 mg/kg body weight/day-treated acute reflux esophagitis rats (Toco, n=8), RS 100 mg/kg body weight/day-treated acute reflux esophagitis rats (RS100, n=8), RS 200 mg/kg body weight/day-treated acute reflux esophagitis rats (RS200, n=8). All rats fasted for 18 h and then were derived by linking the metastatic junction between pylorus and forestomach and corpus. And rats were sacrificed 5 h after surgery. We analyzed the expression of NADPH, MAPK, inflammatory, anti-inflammatory, and tight junction related proteins by western blot in esophageal tissue and observed the level of reactive oxygen species (ROS), alanine aminotransferanse (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) in serum. Results : RS administration significantly protected the esophageal mucosal damage of reflux esophagitis, and ROS, AST, and ALT levels were significantly reduced in RS administration compared to Con group. In addition, RS administration effectively suppressed MAPK and NF-κB pathways and upregulated protein expressions of tight junction protein. Conclusions : These results suggest that RS protected the esophageal mucosa by inhibiting the MAPK and NF-κB pathways and upregulating tight junctions.
Rao, Ch.V.;Ojha, S.K.;Govindarajan, R.;Rawat, A.K.S.;Mehrotra, S.;Pushpangadan, P.
Natural Product Sciences
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제9권2호
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pp.68-72
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2003
Quercetin and its sugar conjugates are the most abundantly distributed bioflavonoids and represent the largest proportion of flavonols in the plant kingdom. The present study was undertaken to demonstrate the effect of quercetin on the role of reactive oxygen species (ROS) in the development of gastric ulcers in rats. Administration of quercetin in doses of 50, 100 and $200\;mg\;kg^{-1}$ twice daily for 5 days, showed dose dependent significant protection against ethanol (EtOH), aspirin (ASP), cold-restraint stress (CRS) and pylorus ligation (PL) -induced gastric ulcer models and the results were comparable with those elicited by sucralfate. The thiobarbituric acid reactive substances in the stomach mucosa, an index of lipid peroxidation and regulation of plasma corticosterone were significantly increased in CRS-induced gastric ulceration. The queroetin $(100\;mg\;kg^{-1})$ and reduced glutathione effectively inhibited gastric lesions induced by CRS with a significant decrease in the lipid peroxidation and plasma corticosterone. These results indicate that quercetin a bioflavonoid exerts its antiulcer effect in light of free radical scavenging and plasma corticosterone in cold restraint stress ulcers.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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