Full-length cDNA sequences of four novel SPATA4 genes in chimpanzee, cow, chicken and ascidian were identified by bioinformatic analysis using mouse or human SPATA4 cDNA fragment as electronic probe. All these genes have 6 exons and have similar protein molecular weight and do not localize in sex chromosome. The mouse SPATA4 sequence is identified as significantly changed in cryptorchidism, which shares no significant homology with any known protein in swissprot databases except for the homologous genes in various vertebrates. Our searching results showed that all SPATA4 proteins have a putative conserved domain DUF1042. The percentages of putative SPATA4 protein sequence identity ranging from 30% to 99%. The high similarity was also found in 1 kb promoter regions of human, mouse and rat SPATA4 gene. The similarities of the sequences upstream of SPATA4 promoter also have a high proportion. The results of searching SymAtlas (http://symatlas.gnf.org/SymAtlas/) showed that human SPATA4 has a high expression in testis, especially in testis interstitial, leydig cell, seminiferous tubule and germ cell. Mouse SPATA4 was observed exclusively in adult mouse testis and almost no signal was detected in other tissues. The pI values of the protein are negative, ranging from 9.44 to 10.15. The subcellular location of the protein is usually in the nucleus. And the signal peptide possibilities for SPATA4 are always zero. Using the SNPs data in NCBI, we found 33 SNPs in human SPATA4 gene genomic DNA region, with the distribution of 29 SNPs in the introns. CpG island searching gives the data about CpG island, which shows that the regions of the CpG island have a high similarity with each other, though the length of the CpG island is different from each other.This research is a fundamental work in the fields of the bioinformational analysis, and also put forward a new way for the bioinformatic analysis of other genes.
본 연구에서는 SV40 Tag을 마우스 albumin 유전자의 promoter/enhancer 조절 하에 발현하도록 설계된 재조합 유전자를 마우스 1세포기 수정란에 미세 주입하여 형질 전환마우스를 제작하고 이들의 인체 간암 모델로써의 적합성을 조사하였다. 형질 전환이 확인된 총 11개체의 founder 생쥐들 중 4개체가 간암을 일으켰고, 두 개체는 신장암을, 한 개체는 피부 및 뇌에서 종양을 각각 일으켰다. 이들로부터 외래 유전자를 계대 유전하는 3가계를 얻었다(#1-2, #1-6, #1-11). 이들 가계의 자소들에서 8주령(#1-2, #1-6)혹은 10주령(#1-11)시부터 간암이 반복적으로 발생되었으며, #1-11 founder개체에서 폐로 암세포가 전이된 것 외에는 다른 조직에서의 형태학적 변이가 발견되지 않았다. 간암 발생은 조직학적 변화에 따라 3단계로 나눌 수 있었다. 즉, 출생에서 3주령까지는 간세포의 과량증식을 보이나 세포핵의 이상은 관찰되지 않았으며, 4주령부터 7주령(#1-2, #1-6) 혹은 9주령(#1-11)까지는 diffuse liver cell dysplasia를 나타내지만 tumor nodule은 발견되지 않았고, 그 이후에는 liver dysplasia를 배경으로 간암이 발생하였다. 본 연구에서 작출한 간암 모델 마우스는 인체 간암과 일부 유사한 소견을 보였는바 인체 간암 기전 연구를 위한 유용한 동물 모델로 이용할 수 있을 것으로 생각된다.
본 연구는 수컷 생식기관내 에스트로겐 작용을 구명하기 위한 과정의 일환으로 항에스트로겐 물질인 ICI 182,780을 투여하고, 이로 인한 수출소관의 형태적 변화를 관찰하였다. 대조군과 처리군 간에 수출소관의 관강 직경은 처리후 8일째에 팽창하기 시작하여 59일째까지 지속되었고, 처리군 마우스의 수출소관내의 상피세포 높이는 대조군과 비교해 볼 때, 처리 후 경과기간 내내 감소되었다. 사이세포 높이가 최대로 감소된 곳은 처리된 마우스 수출소관의 근위부로 38% 감소하였으며, 수출소관 상피세포내의 핵상 세포질의 높이는 처리군 마우스의 근위부, 원추부, 원위부에서 각각 46%, 39%, 33% 감소된 것으로 나타났다. 항에스트로겐, ICI 182,780을 수컷 마우스에 투여한 본 실험에서, ${\alpha}ERKO$ 유전자 변형 동물에서 관찰되었던 것과 유사한 생식기관의 형태적 변화가 나타났다. 즉 항에스트로겐이 에스트로겐 수용체와 결합하여 에스트로겐의 기능을 차단하고 이로 인해 수출관의 관강 분비물 재흡수가 억제되어 분비물이 축적됨으로써 다양한 형태적 변환가 초래된 것으로 사료된다. 따라서 수컷 생식기관내의 중요한 에스트로겐 기능중의 하나는 수출소관 부위의 분비물 재흡수 작용이라고 할 수 있다.
본 연구에서는 phenol이 암 예방에 어떻게 영향을 미치는가를 규명하고자 시도하였으며 phenol이 TBARS에 미치는 영향, TBRAS와 암과의 상관관계 규명에 촛점을 맞추었다. 식이 phenol이 조직산화와 종양 발생(tumor onset)에 미치는 영향을 측정하기 위하여 영양적으로 우수한 amino acid-based diet와 transgenic mouse model을 이용한 protocol을 사용하였다. Mice는 human lymphotropic virus(type-1) transactivator(texl) gene을 carry하며 동시에 종양이 외불 나타난다. 25마리의 transgenic mice를 대조군, 2, 4, 8 mmol catechin/kg diet 군 및 wine soled 군으로 구분하였으며, 대조군은 catechin과 wine solid를 전혀 주지 않았으며, wine solid 군은 redwine 750 ml/kg을 주었다. Mice는 매일 관찰하여 맨 처음 종양이 발현하는 날짜를 기록하였다. Catechin과 wine solid를 섭취한 mice에서 종양이 발현하는 시기가 대조군보다 유의적으로 낮았으며 더욱이 4 mmol catechin diet 군과 8 mmol catechin diet 군에서는 실험기간동안 각각 1마리에서 종양이 발견되지 않았다. Catechin과 wine solid를 섭취한 mice의 뇌조직과 비장의 TBARS 수준은 대조군 mice의 동일한 조직과 비교하였을 때 유의적으로 낮았다. 또한 조직의 TBARS 수준은 종양 발생과 유의적으로 상관관계가 있었다. 본 연구의 결과는 phenol의 종류에 상관없이 식이 phenol에 조직의 항산화(산화억제)를 통해 암 예방(cancer prevention)에 영향을 미친다는 것을 제시해준다.
연구배경: 본 연구는 마우스의 자궁에 있어 착상시 일어나는 자궁내막의 변화를 미세구조적 측면에서 관찰하고, 이러한 기초 자료를 바탕으로 마우스 자궁내막세포를 이용한 3차원적 체외 배양시스템을 확립하는데 있다. 실험동물은 임신이 유도된 $6{\sim}8$ 주령의 ICR을 이용하였다. 연구재료 및 방법: 생검 조직은 hCG 접종 후 D1과 D5에 자궁 전체를 적출하여 획득하였다. 채취된 조직은 2.5% glutaradehyde와 1% osmium tetroxide를 이용하여 고정시킨 후, 탈수, 포매 및 절편 과정을 거쳐 염색시키고, 광학현미경, 투과전자현미경을 이용하여 관찰하였으며, 주사전자현미경을 이용한 관찰을 위한 표본은 고정된 조직을 탈수, 건조 및 코팅 과정을 거쳐 획득하였다. 결과: 1) 광학현미경상에서, 후기 분비기인 D5의 생검 조직은 초기 분비기인 D1의 조직에 비해 결합조직의 증가에 따른 기질층의 확장이 두드러졌으며, 이와 함께 자궁내막선과 혈관이 크게 발달되어 있었다. 2) 투과전자현미경상에서, 마우스 자궁내막의 미세구조는 단충원주형의 표면상피세포층, 기저층 및 기질층의 3층을 이루고 있었다. 또한, D5에서는 미세융모, 소포체, 골지체, 지질, 글리코겐 및 분비 과립 그리고 기저층의 표면적이 크게 확장되어 있었다. 3) 주사전자현미경상에서, 분비기가 진행될수록 마우스 표면상피세포의 주름의 정도와 미세융모의 분포가 크게 증가함을 알 수 있었으며, 특히 마우스의 착상시기인 D5에서는 자궁 수용성의 표지자인 자궁돌기의 출현이 두드러졌다. 마우스의 자궁돌기는 자궁내벽을 따라 불규칙적으로 좁은 지역에 분포하고 있었으며, 동일표본 내에서도 서로 다른 발달 단계를 보여주고 있었다. 결론: 마우스 자궁내막의 형태학적 변화에 관한 이러한 관찰 결과는 마우스의 자궁내막이 발정주기 중 특히 착상직전의 시기에 커다란 형태학적 변화를 경험함을 보여주었다.
CD30 is a member of tumor necrosis factor receptor (TNFR) superfamily and has pleiotropic functions including cell activation, proliferation, differentiation, and death, depending on cell types and stage of differentiation. Although CD30 expression has been described mainly in hematopoietic tissues, several types of nonhematopoietic tumors including embryonic carcinoma and germ-cell tumors express CD30. We examined CD30 distribution in the testis and epididymis from wild type and CD30-deficient mice. In the testis, spermatogonia, spermatocytes and Sertoli cells expressed CD30, but not in spermatids. Spermatogonia and spermatocytes near the basement membrane strongly reacted to anti-CD30. In the epididymis, CD30 expression was exclusively observed in luminal epithelia and some interstitial cells. Taken together, these results show a spatio-temporal regulation of CD30 expression in mouse testis and epididymis and suggest a possible role of CD30 in spermatogonia and spermatocytes.
The effects of Picrorrhiza Rhizoma (PR) aqueous extracts were observed on xylene-induced acute inflammation. The xylene was topically applied 60 min after administration of 500, 250 and 125 mg/kg of PR extracts, and all animals were sacrificed 2 hrs after xylene application. The changes on ear weights, histolopathological analyses of ear were evaluated as compared with indomethacin and dexamethasone 15 mg/kg treated groups - well known anti-inflammatory agents. Xylene application resulted in marked increases in induced ear weights as compared with intact control ear. Severe vasodilation, edematous changes of ear skin and increase in the thickness of the ear tissues as acute inflammation were detected in xylene-treated control ears at histopathological observation. However, these xylene-induced acute inflammatory changes were dosedependently decreased by oral treatment of PR extracts. Therefore, it is concluded that PR extracts has favorable anti-inflammatory effects on xylene-applicated acute ear inflamed mice.
Focal cortical dysplasia type II (FCDII) is a focal malformation of the developing cerebral cortex and the major cause of intractable epilepsy. However, since the molecular genetic etiology of FCD has remained enigmatic, the effective therapeutic target for this condition has remained poorly understood. Our recent study on FCD utilizing various deep sequencing platforms identified somatic mutations in MTOR (existing as low as 1% allelic frequency) only in the affected brain tissues. We observed that these mutations induced hyperactivation of the mTOR kinase. In addition, focal cortical expression of mutant MTOR using in utero electroporation in mice, recapitulated the neuropathological features of FCDII, such as migration defect, cytomegalic neuron and spontaneous seizures. Furthermore, seizures and dysmorphic neurons were rescued by the administration of mTOR inhibitor, rapamycin. This study provides the first evidence that brain somatic activating mutations in MTOR cause FCD, and suggests the potential drug target for intractable epilepsy in FCD patients.
Purpose: This study examined the osteoinductive activity of demineralized human dentin matrix for nude mice. Methods: Twenty healthy nude mice weighing about 15 to 20 g were used for study. Demineralized human dentin matrix was prepared and implanted into the dorsal portion of nude mice (subcutaneous), which were sacrificed at two, four, and eight weeks after demineralized dentin matrix grafting and evaluated histologically by H&E and Masson trichrome staining. The specimens were also evaluated histomorphometrically. Results: The demineralized dentin matrix induced bone and cartilage formation independently in soft tissues. Histological examination showed bone-forming cells such as osteoblasts and fibroblasts at two, four, and eight weeks. Conclusion: These results suggest that demineralized human dentin matrix has osteoinductive ability, and is a good alternative to autogenous bone graft materials.
Park, Hyo-Young;Lee, Sang-Mi;Jeong, Young-Hee;Moon, Seung-Ju;Kang, Man-Jong
한국동물번식학회:학술대회논문집
/
한국동물번식학회 2004년도 춘계학술발표대회
/
pp.225-225
/
2004
Acyl-CoA synthetase 4(ACS4) is an arachidonate-preferring enzyme aboundant in steroidogenic tissues and postulated to modulate eicosanoid production. Most of arachidonate present in cells is esterified predominantly in phospholipids. After its release by the action of calcium-dependent phospholipases, arachidonate can be converted to prostaglandins, thromboxanes, and leukotrenes via the cyclooxygenas and lipoxygenase pathways, respectively, depending on the cell type.(omitted)
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.