• KDI Journal of Economic Policy
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• 제14권4호
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• pp.107-121
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• 1992

본고(本稿)는 노동자들의 부업활동(副業活動)이 시장의 불완전성으로 인해 부득이하게 일어나는 측면이 크며, 본업(本業)에의 집중도를 떨어뜨려 생산성을 감소시킨다는 문제의식을 바탕으로 한다. 따라서 부업동기(副業動機) 분석은 부업감소방안(副業減少方案)을 도출함으로써 본업생산성 및 노동자효용의 향상방안에 연결될 수 있을 것이다. 부업동기(副業動機)의 주요한 부분은 실업으로 인한 다음 기(期) 소득의 불확실성이 충분히 보완되지 못함으로써 발생한다. 따라서 안정적 고용을 보장하거나 실업보험을 실시하면 소득불확실성이 줄어서 부업활동이 감소하므로 본업에서의 생산성 향상도 기대할 수 있다는 시사점이 본고(本稿)의 결론이다. 본고(本稿)는 1차노동시장에서 본업을 가지고 있으며 2차노동시장에서 부업을 하고 있는 노동자를 분석대상으로 한다. 그가 제(第)2기(期)에 실직(失職)할 위험성을 가지고 있다면 고용이 되어 있는 제(第)1기(期)에는 어떻게 소비수준(消費水準)과 부업노동시간(副業勞動時間)을 결정하며, 그 결정이 고용보장과 실업보험에 어떻게 영향받는가를 2기모형(二期模型) 안에서 알아볼 것이다.

• 노동경제논집
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• 제40권2호
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• pp.31-68
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• 2017

본 연구는 그동안 우리나라에서는 연구가 상대적으로 미진하였던 부업에 관한 실증분석을 수행하였다. 25세부터 65세까지의 유배우자 임금근로자를 대상으로 분석한 결과, 부업 참여율은 1.4% 정도이고, 부업 참여자들은 주업에서 주당 40시간, 부업에서 20시간 등 주당 총 60시간의 장시간 근로를 하고 있는 것으로 나타났다. 부업 참여에 대한 고정효과 로짓 모델의 추정 결과에서는 주업의 시간당 임금 및 근로시간이 부업 참여에 부정적인 영향을 미치며, 주업의 일자리 안전성이 하락할수록 부업 참여 확률이 높아지는 것으로 분석되었다. 부업의 근로시간에 대한 고정효과 모형 분석 결과에서는, 주업의 근로시간은 부업의 근로시간에 부정적인 영향을 미치지만 주업의 임금은 부업의 근로시간에 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 분석되었다. 흥미롭게도 부업의 임금이 증가할수록 부업의 근로시간은 감소하는 것으로 나타났는데, 이는 장시간 근로를 하고 있는 부업 근로자들의 상황 때문인 것으로 보인다.

• IMMUNE NETWORK
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• 제23권4호
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• pp.31.1-31.18
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• 2023

Evidence suggests that the human respiratory tract, as with the gastrointestinal tract, has evolved to its current state in association with commensal microbes. However, little is known about how the airway microbiome affects the development of airway immune system. Here, we uncover a previously unidentified mode of interaction between host airway immunity and a unique strain (AIT01) of Staphylococcus epidermidis, a predominant species of the nasal microbiome. Intranasal administration of AIT01 increased the population of neutrophils and monocytes in mouse lungs. The recruitment of these immune cells resulted in the protection of the murine host against infection by Pseudomonas aeruginosa, a pathogenic bacterium. Interestingly, an AIT01-secreted protein identified as GAPDH, a well-known bacterial moonlighting protein, mediated this protective effect. Intranasal delivery of the purified GAPDH conferred significant resistance against other Gram-negative pathogens (Klebsiella pneumoniae and Acinetobacter baumannii) and influenza A virus. Our findings demonstrate the potential of a native nasal microbe and its secretory protein to enhance innate immune defense against airway infections. These results offer a promising preventive measure, particularly relevant in the context of global pandemics.

• Journal of Veterinary Science
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• 제24권5호
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• pp.72.1-72.16
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• 2023

Background: Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) on the surface of Streptococcus dysgalactiae, coded with gapC, is a glycolytic enzyme that was reported to be a moonlighting protein and virulence factor. Objective: This study assessed GAPDH as a potential immunization candidate protein to prevent streptococcus infections. Methods: Mice were vaccinated subcutaneously with recombinant GAPDH and challenged with S. dysgalactiae in vivo. They were then evaluated using histological methods. rGAPDH of mouse bone marrow-derived dendritic cells (BMDCs) was evaluated using immunoblotting, reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, and enzyme-linked immunosorbent assay methods. Results: Vaccination with rGAPDH improved the survival rates and decreased the bacterial burdens in the mammary glands compared to the control group. The mechanism by which rGAPDH vaccination protects against S. dysgalactiae was investigated. In vitro experiments showed that rGAPDH boosted the generation of interleukin-10 and tumor necrosis factor-α. Treatment of BMDCs with TAK-242, a toll-like receptor 4 inhibitor, or C29, a toll-like receptor 2 inhibitor, reduced cytokines substantially, suggesting that rGAPDH may be a potential ligand for both TLR2 and TLR4. Subsequent investigations showed that rGAPDH may activate the phosphorylation of MAPKs and nuclear factor-κB. Conclusions: GAPDH is a promising immunization candidate protein for targeting virulence and enhancing immune-mediated protection. Further investigations are warranted to understand the mechanisms underlying the activation of BMDCs by rGAPDH in a TLR2- and TLR4-dependent manner and the regulation of inflammatory cytokines contributing to mastitis pathogenesis.