The present experiment was performed to investigate the protective effects of paeonol isolated from Moutan Cortex Radicis on primary cultured rat hepatocytes exposed to Br-A23187 ($Ca^{2+}$ ionophore). Br-A23187 is frequently used as a model of cell killing as inducing both necrotic and apoptotic cell death. Hepatocytes were isolated by collagenase perfusion from livers of fasted male Sprague Dawley rats and cultured overnight. Cell viability was determined by propidium iodide using fluorocytometry in Krebs-Ringer-HEPES buffer at pH 7.4. In addition, intracellular calcium was measured by excitation at 340 and 380 nm and emission at 505 nm using a luminescence spectrophotometer. Paeonol (20-100 ${\mu}M$) inhibited cell killing induced by 10 ${\mu}M$ Br-A23187, in a dose-dependent manner. Paeonol also reduced increased intracellular calcium level when hepatocytes were exposed to Br-A23187. Therefore, the present results suggest that paeonol protects the hepatocytotoxicity induced by Br-A23187, via inhibiting the influx of calcium into into rat hepatocytes.
Kim, Sung-Yong;Son, Kun-Ho;Chang, Hyun-Wook;Kang, Sam-Sik;Kim, Hyun-Pyo
한국응용약물학회:학술대회논문집
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한국응용약물학회 1997년도 춘계학술대회
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pp.99-99
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1997
현재까지 NSAID 및 SAID의 사용으로 급성염증의 경우는 잘 조절되고 있으나, 류마티스 관절염과 같은 만성염증성 질환은 극복하지 못하였다. 뿐 만 아니라, 상기의 약물들의 장기간 사용으로 인한 부작용이 문제되고 있다. 그러므로, 만성염증성 질환의 치료를 위한 새로운 계열의 항염증제 개발이 시급하며, 많은 연구자들이 여러 가지 식물추출물을 이용하여 신약개발의 가능성을 타진하고 있다. 이의 일환으로, 본 연구에서는 고전문헌에서 사용된 식물들을 대상으로 하여 Rat의 류마티스 관절염 model을 이용하여 그들의 항염증작용을 연구하였다. 여정자 및 등줄나무를 포함한 27종의 식물을 이용하여 각 methanol 추출물을 조제하고, 매일 경구로 투여하였다 (200 mg/kg/day). 류마티스성 관절염은 rat의 족부에 Mycobacterium butyricum (0.6 mg/rat)을 주사하여 유발시켰고, 2차부종의 억제를 추출물의 활성으로 판정하였다. 그 결과, 27종의 식물중 목통, 마황 및 산두근이 2차부종을 유의성있게 억제하였으며, adjuvant 주사 후 16일에 억제율이 각각 22%, 36%, 13%로 나타났다. 산두근을 분획하여 재검정한 결과 50 mg/kg/day의 용량으로 투여시 EtOAc 및 n-butanol 분획에서 억제능이 나타나, 이들 분획을 대상으로 활성물질의 분리를 계속하고 있다.
Complement-mediated neutrophil activation has been hypothesized to be an important mechanism of reperfusion injury. It has been proposed that C1 esterase inhibitor (C1 INH) may prevent the complement- dependent activation of polymorphonuclear leukocytes (PMNs) that occurs within postischemic myocardium. Therefore, The effect of C1 INH was examined in neutrophil dependent isolated perfused rat heart model of ischemia (I) (20 min) and reperfusion (R) (45 min). Administration of C1 INH (5 mg/Kg) to I/R hearts in the presence of PMNs $(100{\times}10^6)$ and homologous plasma improved coronary flow and preserved cardiac contractile function (p<0.001) in comparison to those I/R hearts receiving only vehicle. In addition, C1 INH significantly (p<0.001) reduced PMN accumulation in the ischemic myocardium as evidenced by an attenuation in myeloperoxidase activity. These findings demonstrate the C1 INH is a potent and effective cardioprotective agent inhibits leukocyte-endothelial interaction and preserves cardiac contractile function and coronary perfusion following myocardial ischemia and reperfusion.
Nerve conduction impairment in lead neuropathy has been empirically linked to altered nerve myo-inositol metabolism. In most cases of neuropathy, abnormal myo-inositol metabolism is associated with abnormal $Na^+/K^+$ATPase provides a potential mechanism to relate defects of the myo-inositol metabolism in the peripheral nerve treated with lead. Therefore, the effect of lead on the rat sciatic nerve $Na^+/K^+$ATPase and other ATPase of sciatic nerve was studied. ATPase activity was measured enzymatically in sciatic nerve homogenates from 2-wk lead treated neuropathy rats and age-mached controls administered myo-inositol. $Na^+/K^+$ATPase components were assessed by ouabain inhibition or the omission of sodium and potassium ions. Lead reduced 50% reduction in the $Na^+/K^+$ATPase activity in homogenates of sciatic nerve. The 50% reduction in the $Na^+/K^+$ ATPase activity was selectively prevented by myo-inositol treatment. This study suggests that the toxic mechanism of the lead on peripheral nerve may be through reduction in $Na^+/K^+$ATPase activity which has been linked to axonal transport slowing in the rat model of lead neuropathy, via direct changes by the perturbation of the intracelluar sodium or potasium level.
Tumor fluid accumulation occurs in both human cancer and experimental tumor models. Solid tumors show a tendency to tumor fluid accumulation because of their anatomical and physiological features and this may be influenced by molecular factors. Fluid accumulation in the peri-tumor area also occurs in the Dunning model of rat prostate cancer as the tumor grows. In this study, the effects of tumor fluids that were obtained from Dunning prostate tumor-bearing Copenhagen rats on the strongly metastatic MAT-LyLu cell line were investigatedby examining the cell's migration and tumor fluid's toxicity and the kinetic parameters such as cell proliferation, mitotic index, and labelling index. In this research, tumor fluids were obtained from rats injected with $2{\times}10^5$ MAT-LyLu cells and treated with saline solution, and 200 nM tetrodotoxin (TTX), highly specific sodium channel blocker was used. Sterilized tumor fluids were added to medium of MAT-LyLu cells with the proportion of 20% in vitro. Consequently, it was demonstrated that Dunning rat prostate tumor fluid significantly inhibited proliferation (up to 50%), mitotic index, and labeling index of MAT-LyLu cells (up to 75%) (p<0.05) but stimulated the motility of the cells in vitro.
MeOH extract of Gastrodia elata was fractionated to five solvent fractions, hexane fr (fr I), 90% MeOH fr (fr II), EtOAc fr (fr III), BuOH fr (fr IV) and $H_2O$ fr (fr V). Among the five fractions, fr II, III and IV showed platelet anti-aggregating effects against ADP or collagen induced rat platelet aggregation in vitro. Fr II , III and IV were also tested in vivo, in the mouse and rat models of thrombosis. Oral administration of fr II, III or IV enhanced the recovery from the thrombotic shock in the mouse model of thrombosis to 32-40% from 17% of recovery with the control group of mice. Treatment with fr II, III or IV also attenuated the sudden reduction in the blood platelet count following intravenous collagen injection to rat. The above results were indicative of the presence of anti-platelet and anti-thrombotic components in this plant.
Tachyphylaxis to local anesthetics has shown to be promote longer interanalgesic intervals between injections. Previous study demonstrated thermal hyperalgesia accelerates development of tachyphylaxis to sciatic nerve blockade in rats, while MK-801 prevents development of tachyphylaxis. Dextromethorphan is one of NMDA receptor antagonist similar to MK-801. A hypothesis that dextromethorphan would prevent the development of tachyphylaxis was tested in this study. A catheter was surgically implanted along the sciatic nerve a in rat. After recovery from surgery, the animal received repeated injections of 3% 2-chloroprocaine followed by motor block testing with or without hot-plate testing at $56^{\circ}C$. In other experiments, dextromethorphan was administrered by intraperiotneal injection prior to an injection of local anesthetic therough the implanted catheter. Sensory and motor testing was then carried out. Rats injected with 2-chloroprocaine and subjected to hot-plate testing, developed tachyphylaxis to motor and sensory blockade. However, animals pretreated with dextromethorphan did not develop tachyphylaxis over series of three injections. Dextromethorphan seems to prevent development of tachyphylaxis to sciatic nerve blockade in this rat model. Dextromethorphan, one of N-Methyl-D-aspartate receptor antagonist, can be applied to prolong the effect of local anesthetic.
Na Young Cheul;Nam Gung Uk;Lee Yang Koo;Kim Dong Hee
동의생리병리학회지
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제18권1호
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pp.243-249
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2004
KBPT is the fortified prescription of Bang-pung-tong-sung-san(BPTS) by adding Spatholobi Clulis and Salviae Miltiorrzae Radix. BPTS prescription has been utilized in oriental medicine for the treatments of vascular diseases including hypertension, stroke, and arteriosclerosis. Yet, the overall mechanism underlying its activity at the cellular levels remains unknown. Using spontaneously hypertensive rat (SHR) model, we investigated whether the KBPTS has an effect on the pathophysiological parameters related to hypertension. Pretreatment of SHR with KBPTS was found to lower blood pressure and heartbeat rate. Levels of aldosterone. dopamine, and epinephrine were found to be significantly reduced in the serum of KBPTS-treated SHR. Histological examination of adrenal cortex and superior aorta showed that tissues from KBPTS-treated SHR rats were more intact and cleaner compared to saline-treated control. Levels of superoxide dismutase (SOD) protein in adrenal gland, aorta, myocardial tissue, and kidneys were higher in KBPTS-treated animals than control group. The present data suggest that KBPTS may play a role in normalizing cardiovascular function in SHR by controlling hypertension-related blood factors and superoxide stressors.
Active cardiovascular anaphylactic response was induced in ovalbumin-sensitized, pithed Sprague-Dawley and Wistar rats. On intravenous administration of the antigen, ovalbumin, marked tachycardia and pressor responses were immediately elicited. Thereafter, a delayed long-lasting severe hypotensive response was observed. These anaphylactic cardiovascular responses were maximal 2-3 weeks after the sensitization, and the response was slightly diminished 6 weeks after sensitization. The immediate pressor response was blocked by a non-selective serotonin antagonist methysergide at a dose-dependent manner, but not by histamine receptor antagonists mepyramine (pyrilamine) or cimetidine. The delayed hypotension was reduced either by histamine $H_1$ receptor antagonist mepyramine or $H_2$ receptor antagonist cimetidine, both in a dose-dependent manner. The tachycardic response was not influenced by serotonin or histamine receptor antagonists examined in this study. Differently from the cardiovascular responses, there was no observable bronchial contraction in Sprague-Dawley rat trachea in contrast to Wistar rat where the trachea contracted to in vitro antigen challenge. The cardiovascular anaphylactic model seems to be useful for studying cardiovascular events that occur exclusively in peripheral heart-blood vessel systems. The involvement of two major anaphylactic mediators, serotonin and histamine, is partially demonstrated.
Objectives: This study was to evaluate the effect of Palmijihwang-whan (PMJHW) aqueous extract in the regulation of hypothyroidism related reproductive organ damages in propylthiouracil (PTU)-induced rat model. Methods: PMJHW aqueous extract (yield=17.90%) were administered, once a day for 42 days from 2 weeks before start of PTU treatment as oral doses of 500, 250, and 125 mg/kg (body weight), and hypothyroidism was induced by daily subcutaneous treatment of PTU 10 mg/kg for 28 days. Results: PTU-induced hypothyroidism and related male reproductive organ damages-atrophic changes of testis, epididymis and prostate, were favorably and dose-dependently inhibited by treatment of PMJHW 500, 250, and 125 mg/kg. They also effectively regulated the PTU-induced abnormal antioxidant defense system changes in the testis. Although levothyroxine also favorably inhibited PTU-induced hypothyroidism, it deteriorated the hypothyroidism related male reproductive organ damages through testicular oxidative damages. The results suggest that oral administration of 125, 250, and 500 mg/kg of PMJHW has favorable effects on the hypothyroidism and related reproductive organ damages through augmentation of antioxidant defense system in the testis. Conclusions: This study suggest that PMJHW may be help to ameliorate the hypothyroidism and related organ damages in clinics.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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