• 미생물학회지
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• 제30권6호
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• pp.553-557
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• 1992

변형된 Pfennig 배지에서 Glutamate 를 질소원으로 배앙한 다음 수확된 Chlorobium limicola f. thiosulfatophilum NCIB 8327 의 세포에서 수소생산이 수소 전극법 (hydrogen electrode)으로 측정되었다. 이 방법에 의해서 수소발생을 측정할 때, 산소, 빛, 암모니아 NADPH, ATP, methionine sulfoximine, NADPH, ATP, methionine sulfoximine, NADPH, ATP, methl viologen, 및 methionine sulfoximine 의 농도에 따라 변하는 것을 보았을 때 본 균주에서의 수소생산은 nitrogenase 에 의존하고 있음을 알 수 있었다.

• 미생물학회지
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• 제30권6호
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• pp.558-563
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• 1992

녹색황세균인 Chlorobium limicola f.thiosulfaphilum NCIB 8327 의 성장은 암모늄, glutamine, glutamate 와 질소가스를 각각의 질소원으로 사용하여 배양한 것 중에서 질소가스를 제외하고는 거의 일정하였고, 황화수소만 있을 경우보다 티오황산을 첨가하였을 때 좀 더 잘자랐고, 아세트산을 더 첨가하였을 때 매우 잘 자랐다. 4가지 서로 다른 질소원으로 키운 세포들 중에서 glutamine synthetase 의 specific activity 는 glutamate 를 질소원으로 키운 세포의 파쇠액에서 최고 높았지만, glutamate synthase 의 경우는 거의 일정하였다. Glutamate 에서 키운 세포의 파쇠액 중에서 반응액의 암모늄의 농도가 높아진 경우, Glutamine synthetase 의 활성은 낮아지고, glutamate synthase 의 활성은 일정하며, glutamate dehydrogenase 의 활성은 높아졌다. 암모늄의 농도를 달리하여 키운 세포의 파쇄액들 중에서 반응액의 암모늄이온의 농도가 높아짐에 따라 높은 농도의 암모늄이온에서 키운 세포의 파쇄액에서의 glutamine synthetase 의 활성이 비교적 덜 불활성화 되엇다. Glutamine synthetase 는 methionine sulfoximine 의 농도라 높아짐에 다라 더 빨리 불활성화되었다. Glutamine synthetase 는 methionine sulfoximine 의 농도가 높아짐에 따라 더 빨리 불활성화되었다. Glutamine synthetase 는 빛에 있을 경우 활성이 증가하였고, 어두운 곳에서는 활성이 점차 낮아졌다. 온정한 세포에서의 수소발생은 빛에 의존하였고, 첨가된 암모늄 이온에 의해 저해되지만, netguibube sulfoximine 에 의해 곧바로 회복되었다. 수소발생이 빛에 의존하고, 암모늄이온에 의해 쉽게 저해되었다. Methionine sulfoximine 에 의해 빠르게 회복되는 것으로 보아, 본 균주는 nitrogenase 에 의해 수소밸생이 일어나며 glutamine synthetase 의 간접적인 조절을 받는 것으로 추정된다.

• 미생물학회지
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• 제26권3호
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• pp.215-222
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• 1988

광합성 세균인 Rhodopsedomonas sphaeroides의 질소 고정 효소 활성에 미치는 암모니아와 glutamine의 영향을 조사하였다. 그 결과 RP. sphaeroides의 질소 고정 효소 활성은 암모니아와 glutamine에 의해 저해를 받았으며, 이들의 저해는 암모니아와 glutamine이 다 사용된 후에는 질소 고정 효소의 활성이 되살아나는 가역적인 반응이었다. glutamine synthetase의 활성을 비가역적으로 저해하는 methionine sulfoximine (MSX)를 사용하여 암모니아와 glutamine이 직접 질소 고정 효소의 활성을 저해하는지를 일아보았다. 암모니아에 의한 질소 고정 효소의 switch-off에 미치는 MSX의 영향은 균의 배양 시기에 의존함을 알 수 있었다 . 12시간 배양한 경우, $500{\mu}M$ NH,Cl에 의해 질소 고정 효소는 저해를 받았으며, $500{\mu}M$의 MSX를 주가로 처리하였을 경우, GS는 21% 저해를 받았으며, 이때 유리된 암모니아의 량은 감소하였고, 질소 고정 효소의 활성은 회복되지 않았다. 그러나 20시간 배양한 경우, $500{\mu}M$ NH,CI을 처리한 후 $100{\mu}M$ MSX플 첨가하면, GS의 활성은 완전히 저해되고, 유리된 암모니아의 량은 약간 증가하였으나 질소 고정 효소의 활성의 저해는 MSX에 의해 회복되었다. 따라서 Rp. sphaeroides의 경우, in vivo 상태에서 암모니아에 의한 질소 고정 효소의 활성 저해는 암모니아 자체에 의한 것이 아니라 암모니아 동화산물에 의한 것임을 알 수 있었다.

• Weed & Turfgrass Science
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• 제1권4호
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• pp.50-56
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• 2012

본 연구의 목적은 bar 유전자를 발현한 형질전환벼에 대한 글루타민 합성효소 저해제인 glufosinate-ammonium, L-metionine sulfoximine과 광합성저해제인 paraquat에 저항성 수준과 형질전환벼와 비형질전환벼의 암모늄 축적량, 저온반응 및 수량을 비교하는데 있다. 형질전환벼 계통은 비형질전환벼에 비해 glufosinate-ammonium에 45~95배 높은 저항성을 보였다. 한편 형질전환벼 계통은 L-metionine sulfoximine을 처리했을 때도 형질전환벼 계통이 비형질전환벼에 비해 18배 이상의 저항성을 보여 교차저항성이 있음을 확인할 수 있었다. 그러나 glufosinate-ammonium과 작용기작이 다른 제초제인 paraquat에 대한 다중저항성은 없었다. Glufosinate-ammonium 처리에 의해 ammonium 축적은 비형질전환벼에서 증가하였으나 모든 형질전환벼의 계통에서는 적거나 효과가 없었다. 형질전환벼 계통 258, 411, 607 및 608을 제외한 계통은 비형질전환벼에 비해 저온 내성 및 저온 후 회복정도가 유의적으로 낮은 경향을 보였다. 형질전환벼 계통 142, 144, 258 및 608의 수량은 비형질전환벼와 유사하거나 높았다.

• Journal of Plant Biology
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• 제31권4호
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• pp.277-288
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• 1988

The effects of ammonium ion and glutamate on CO2 fixation abilities and related carbon metabolism were investigated in pea (Pisum sativum L. cv. Sparkle) leaf discs under conditions favoring photorespiration (21% O2, 0.03% CO2) and nonphotorespiration (5% O2, 0.03% CO2). A concentration of more than 10 mM of NH4+ decreased the photosynthetic CO2 fixation and those inhibitory effects were more remarkable in 21% O2 than in 5% O2 conditions. The effect of glutamate on CO2 fixation was found to be independent of the O2 level, as glutamate increased the CO2 fixation under both 21% and 5% O2 conditions. L-methionine-dl-sulfoximine, an irreversible inhibitor of glutamate synthetase, however, inhibited the CO2 fixation markedly under 21% O2, but did not affect it under 5% O2 conditions. The treatment with NH4+ elevated the relative amounts of 14C incorporated into soluble components from 14CO2 with no relation to O2 levels, while glutamate increased 14C into insoluble components and neutral sugars. Glutamate, especially, seemed to stmulate the biosynthesis of starch under 5% O2 condition. These results indicated that NH4+ stimulated the degradation of sugar or starch and this proposal was confirmed by the increasing of pyruvate kinase activity in leaf discs treated with ammonium ion.

• 한국식물학회:학술대회논문집
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• 한국식물학회 1996년도 식물학심포지움 식물호르몬과 신호전달
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• pp.50-63
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• 1996

Nitrogen (N) is an important regulator of the expression of genes involved in carbon and N assimilation pathways in plants by selectively altering the levels of proteins and/or mRNAs. These in C4 plants include genes for such as phosphoenolpyruvate carboxylase, carbonic anhydrase, and pyruvate-Pi dikinase. The C4 genes are regulated in mesophyll cells by N availability both transcriptionally and posttranscriptionally through cytokinins and glutamine as signals. The level of both the signals is up-regulated by N availability: cytokinins in roots and glutamine in leaves. The level of glutamine is controlled by the differential expression by N of glutamine synthetase and ferrdoxin-dependent glutamate synthase genes which locate in the mesophyll cells of C4 plants. The results is discussed as molecular mechanism for the greater N use efficiency of the plants as well as N partitioning is the photosynthetic cells.

• International Journal of Oral Biology
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• 제42권3호
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• pp.129-135
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• 2017

The present study investigated the role of spinal glutamate recycling in the development of orofacial inflammatory pain or trigeminal neuropathic pain. Experiments were carried out on male Sprague-Dawley rats weighing between 230 and 280 g. Under anesthesia, a polyethylene tube was implanted in the atlanto-occipital membrane for intracisternal administration. IL-$1{\beta}$-induced inflammation was employed as an orofacial acute inflammatory pain model. IL-$1{\beta}$ (10 ng) was injected subcutaneously into one vibrissal pad. We used the trigeminal neuropathic pain animal model produced by chronic constriction injury of the infraorbital nerve. DL-threo-${\beta}$-benzyloxyaspartate (TBOA) or methionine sulfoximine (MSO) was administered intracisternally to block the spinal glutamate transporter and the glutamine synthetase activity in astroglia. Intracisternal administration of TBOA produced mechanical allodynia in naïve rats, but it significantly attenuated mechanical allodynia in rats with interleukin (IL)-$1{\beta}$-induced inflammatory pain or trigeminal neuropathic pain. In contrast, intracisternal injection of MSO produced anti-allodynic effects in rats treated with IL-$1{\beta}$ or with infraorbital nerve injury. Intracisternal administration of MSO did not produce mechanical allodynia in naive rats. These results suggest that blockade of glutamate recycling induced pro-nociception in na?ve rats, but it paradoxically resulted in anti-nociception in rats experiencing inflammatory or neuropathic pain. Moreover, blockade of glutamate reuptake could represent a new therapeutic target for the treatment of chronic pain conditions.

• Toxicological Research
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• 제3권2호
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• pp.129-141
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• 1987

Hepatocytes isolated from rats which have been pretreated with phenobarbital (80 mg/kg for 3 days), were able to take up N-acetylcysteine from surrounding medium and were able to synthesize the reduced glutathione ($GSH^{\ast}-3$) intracellularly. The N-acetylcysteine is quickly deacetylated after the uptake and increases the pool size of cysteine, which was very low initially (5 nmol/$10^6$ cells). From this increased intracellular cysteine pool, GSH was synthesized. Freshly isolated rat hepatocytes contained a high level of GSH (30 nmol/$10^6$ cells), but upon incubation with the diethylmaleate, it was markedly decreased (10 nmol/$10^6$ cells). The hepatocytes with depleted GSH have lost viability upon incubations with acetaminophen (5mM) and paraquat (2 mM). However, when the N-acetylcysteine (1 mM) was added to this incubation condition, these chemical induced hepatocellular necrosis were prevented for longer durations. This N-acetylcysteine dependent protective effect against the hepatotoxic chemicals was lost by adding methionine sulfoximine (10 mM), an inhibitor of GSH biosynthesis. Both the carbontetrachloride (5 mM) and chioroform (5 mM) added to the incubation medium caused rapid losses of GSH and cell viability, even without the prior depletion of cellular GSH. However, again, if the 1mM N-acetylcysteine was supplemented, the rates of losses of GSH and cell viability were retarded in both cases. Even though large amounts of the added N-acetylcysteine was present in the cell, N-acetylcysteine conjugate of acetaminophen was not formed. Instead, only large amounts of GSH conjugate of the drug was produced. Thus, it is concluded that the added N-acetylcysteine is taken up and utilized for resynthesis of GSH. In turn, this resynthesized GSH contributes to the protection against cytotoxicity inducible with hepatotoxic drugs.