The present study evaluated the potential use of immunoglobulin prepared from egg yolk of chickens immunized with Escherichia coli K88 (IgY-Ec) in the control of E. coli K88 infection in RAW 264.7 murine macrophage. The binding activity of IgY-Ec against E. coli K88 surface protein was more specific and increased than control IgY. In infection assay of E. coli in macrophage, the specific IgY-Ec to E. coli K88 remarkably inhibited the phagocytic activity comparing to nonspecific IgY (p<0.001). In adherence assay, bacterial adhesion on macrophage cells was definitely reduced by preincubation of IgY-Ec compared with nonspecific IgY (p<0.05). These findings suggested that IgY-Ec have the protective effects against pathogens and IgY-based diets may have potential benefits for preventing or treating various infections in domestic animals.
Kim, Bo-Young;Son, Yonghae;Cho, Hyok-rae;Lee, Dongjun;Eo, Seong-Kug;Kim, Koanhoi
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제25권2호
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pp.111-118
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2021
27-Hydroxycholesterol (27OHChol) exhibits agonistic activity for liver X receptors (LXRs). To determine roles of the LXR agonistic activity in macrophage gene expression, we investigated the effects of LXR inhibition on the 27OHChol-induced genes. Treatment of human THP-1 cells with GSK 2033, a potent cell-active LXR antagonist, results in complete inhibition in the transcription of LXR target genes (such as LXRα and ABCA1) induced by 27OHChol or a synthetic LXR ligand TO 901317. Whereas expression of CCL2 and CCL4 remains unaffected by GSK 2033, TNF-α expression is further induced and 27OHChol-induced CCL3 and CXCL8 genes are suppressed at both the transcriptional and protein translation levels in the presence of GSK 2033. This LXR antagonist downregulates transcript levels and surface expression of CD163 and CD206 and suppresses the transcription of CD14, CD80, and CD86 genes without downregulating their surface levels. GSK 2033 alone had no effect on the basal expression levels of the aforementioned genes. Collectively, these results indicate that LXR inhibition leads to differential regulation of 27-hydroxycholesterol-induced genes in macrophages. We propose that 27OHChol induces gene expression and modulates macrophage functions via LXR-dependent and -independent mechanisms.
Background: Ginsenoside Rb1, a triterpene saponin, is derived from the Panax ginseng root and has potent antiinflammatory activity. In this study, we determined if Rb1 can increase macrophage phagocytosis and elucidated the underlying mechanisms. Methods: To measure macrophage phagocytosis, mouse peritoneal macrophages or RAW 264.7 cells were cultured with fluorescein isothiocyanate-conjugated Escherichia coli, and the phagocytic index was determined by flow cytometry. Western blot analyses were performed. Results: Ginsenoside Rb1 increased macrophage phagocytosis and phosphorylation of p38 mitogenactivated protein kinase (MAPK), but inhibition of p38 MAPK activity with SB203580 decreased the phagocytic ability of macrophages. Rb1 also increased Akt phosphorylation, which was suppressed by LY294002, a phosphoinositide 3-kinase inhibitor. Rb1-induced Akt phosphorylation was inhibited by SB203580, (5Z)-7-oxozeaenol, and small-interfering RNA (siRNA)-mediated knockdown of $p38{\alpha}$ MAPK in macrophages. However, Rb1-induced p38 MAPK phosphorylation was not blocked by LY294002 or siRNA-mediated knockdown of Akt. The inhibition of Akt activation with siRNA or LY294002 also inhibited the Rb1-induced increase in phagocytosis. Rb1 increased macrophage phagocytosis of IgG-opsonized beads but not unopsonized beads. The phosphorylation of p21 activated kinase 1/2 and actin polymerization induced by IgG-opsonized beads and Rb1 were inhibited by SB203580 and LY294002. Intraperitoneal injection of Rb1 increased phosphorylation of p38 MAPK and Akt and the phagocytosis of bacteria in bronchoalveolar cells. Conclusion: These results suggest that ginsenoside Rb1 enhances the phagocytic capacity of macrophages for bacteria via activation of the p38/Akt pathway. Rb1 may be a useful pharmacological adjuvant for the treatment of bacterial infections in clinically relevant conditions.
Several studies have shown that extracts from yellow-green vegetables reveal antitumor activities. In the present study we investigated the effect of phytol in order to elucidate the immunological mechanism of antitumor activity of this substance. The results obtained from the experiment as follows: 1) Phytol showed cytotoxic effect on sarcoma 180 cells in vitro. 2) When phytol was injected into the peritoneal cavity of mice transplanted with sarcoma 180 cells, the average survival time (24.0 days) tended to increase as compared with the nontreated control (19.2 days). 3) When sarcoma 180 cells were injected subcutaneously into the right groin of mice, and then phytol was injected into the peritoneal cavity, the tumor inhibition ratio was 33%. 4) The natural killer(NK) cell activity was significantly augmented by phytol in vitro and in vivo. Similar augmentations of NK cell activity were obtained with culture supernatants of phytol exposed spleen cells and peripheral blood mononuiclear cells. 5) Phytol on the macrophage from peritoneal cavity showed a higher effectiveness in vivo than in vitro. These results indicate that phytol shows the inhibitory effect for growth of sarcoma 180 cells in vitro, also it can augment macrophage and NK cell activities in vivo.
Kim, Ha-Won;Lee, Eun-Jin;Kim, Won-Bae;Hyun, Jin -Won;Kim, Byung-Kak
Preventive Nutrition and Food Science
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제4권4호
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pp.265-269
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1999
Taurine is a major $\beta$-amino acid in various tissues. Taurine transporter (TAUT) is responsible for the transportation of taurine in the cell. The transporter is affected by various stimuli to maintain its cell volume. Macrophage cell volume varies in its activated states. In our experiment, it was found that the murine macrophage cell line, RAW264.7, expressed TAUT protein in its membrane. Its transportation activities could be blocked by a $\beta$-amino acid such as $\beta$-alanine, but not by $\alpha$-amino acids in this cell line. When assessed in RAW264.7 under the influence of immunosuppressive reagents, the activity of the TAUT was decreased by the treatment of rapamycin (RM) or cyclosporin A (CsA). However when ionomycin (IM) was added to this system, TAUT activity was recovered only in CsA-treated cells in a concentration-dependent manner. In order to inhibit the voltage gated {TEX}$Ca^{+2}${/TEX} channel, calmidazolium was added to the RAW264.7 cell line. Treatment of the cell with calmidazolium completely blocked TAUT. Furthermore, addition of IM to this system recovered the activity of TAUT again. When we added phorbol myristate acetate (PMA) to the cell line, secretion of nitric oxide (NO) was increased 4-fold and the TAUT activity was decreased 5-fold. However, the addition of N-nitro L-arginine methyl ester (L-NAME), an inducible NO synthase (iNOS) inhibitor, to the PMA-treated cells, resulted in the recovery of TAUT activity. These results showed that the activity of TAUT was sensitive to the intracellular concentrations of both {TEX}$Ca^{+2}${/TEX} and NO.
Geum, Na Gyeong;Yeo, Joo Ho;Yu, Ju Hyeong;Choi, Min Yeong;Lee, Jae Won;Baek, Jueng Kyu;Jeong, Jin Boo
한국자원식물학회지
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제34권3호
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pp.203-215
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2021
Bok choy is one of Brassica vegetables widely consumed worldwide. Brassica vegetables have been reported to exert various pharmacological activities such as antioxidant, anti-cancer and cardioprotective activity. However, studies on immunostimulatory activity of bok choy sprout have not been conducted properly. Thus, in this study, we investigated in vitro immunostimulatory activity of bok choy sprout extract (BCS) using mouse macrophage RAW264.7 cells. Our results showed that BCS increased the production of immunomodulators such as NO, iNOS, IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α and MCP-1, and phagocytic activity in RAW264.7 cells. BCS activated MAPK, NF-κB and PI3K/AKT signaling pathways. However, BCS-mediated production of immunomodulators was dependent on JNK, NF-κB and PI3K/AKT signaling pathways. the mRNA expression of TLR2 were significantly increased by BCS, TLR2 inhibition by anti-TLR2 dramatically suppressed the production of immunomodulators by BCS. In addition, TLR2 inhibition by anti-TLR2 significantly reduced BCS-mediated phosphorylation level of AKT, JNK and NF-κB. From these results, BCS may have immunostimulatory activity via TLR2-MAPK, NF-κB and PI3K/AKT signaling pathways. Therefore, BCS expected to be used as a potential immune-enhancing agent.
In this study we examined the potential for the synergistic augmentation of the activity of inflammatory mouse peritoneal macrophages by stimulation with RGAP combined with IFN-$\gamma$. The moderate augmentative effect induced by preincubation with RGAP was observed in the production of IL-1, IL-6 and NO but not TNF-$\alpha$. In addition, IFN-$\gamma$ had a low activating effect. Following preincubation with both RGAP A and IFN-$\gamma$, a marked enhancement of secretory activity and tumoricidal activity was noted in mouse peritoneal macrophages. Treatment of peritoneal macrophage with combination increased the generation of IL-1, IL-6, TNF-$\alpha$ and NO, whereas the production of reactive oxygen species were not altered. These results demonstrate the synergistic effects on macrophage function of RGAP in combination with IFN-$\gamma$ and suggest that the ability of IFN-$\gamma$ to prime macrophages to produce secretory molecules in response to RGAP may have implications for immunotherapy with this combination.
Park Byoung-Wook;Shin Jang-Woo;Cho Jung-Hyo;Son Chang-Gue;Lee Yeon-Weol;Yoo Hwa-Seung;Lee Nam-Heon;Yun Dam-Hee;Cho Chong-Kwan
대한한의학회지
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제25권4호
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pp.161-170
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2004
Objective : The purpose of this study was to investigate the effects of Armillaria mellea extract (AME) on immune modulation focused on anti-cancer activity. Methods : To prove the effects of AME, we performed NO assay, NK cytotoxicity assay and RT-PCR of cytokine related with macrophage and NK cell activity. Results : AME increased NO production produced by macrophages in part. AME also enhanced the NK cell activities in destroying target cells (YAC-1 cells). AME up-regulated gene expression of IL-l, iNOS, TNF-a in RAW 264.7 cells and IL-l, IL-2, IFN-(equation omitted), TNF-a in splenocytes, respectively. Conclusion : From the above results, we assumed that AME is a potential drug for anti-cancer by activation of the macrophages and NK cells.
Glehnia littoralis (Umbelliferae) is the medicinal plant used traditionally for treatment of immune-related diseases. Prostaglandins and nitric oxide (NO) have been implicated as important mediators in the processes of inflammation and carcinogenesis. For understanding the mechanisms for pharmacological activities of Glehnia littoralis, we evaluated the inhibitory activity of Glehnia littoralis on lipopolysaccharide (LPS)-induced prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) and NO production in mouse macrophage RAW264.7 cells. The results showed that the extract of Glehnia littoralis inhibited LPS- induced $PGE_2$ production effectively, but not NO. Additional study revealed that the extract of Glehnia littoralis suppressed cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in a dose-dependent manner. Present study suggests that Glehnia littoralis may have anti-inflammatory and/or cancer chemopreventive activity through the inhibition of $PGE_2$ production by the suppression of COX-2 activity.
The purpose of this research was to investigate effects of Bambusae Caulis in Liquamen(BCL) on T-lymphocytes and peritoneal macrophages in mice. The apoptosis and subpopulation of T-lymphocytes were tested using a flow cytometer. The phagocytic activity of mouse peritoneal macrophage was tested using a luminometer. Nitric oxide production was tested using a Griess reagents. BCL induced T-lymphocytes apoptosis. BCL increased $T_H$ cells population and decreased $T_C$ cells population of T-lymphocyte, but did not affect splenocytes subpopulation. BCL increased nitric oxide production and phagocytic activity of peritoneal macrophage in mice. These results suggest that BCL regulates the immune system in consequence of an increase in helper T cell population and macrophages activation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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