Biological phosphorus removal is characterized by complex interactions between different intracellular components of energy as PHA. Therefore, fundamental understanding of the behavior of the intracellular components and their influence on the removal of phosphorus is essential before control strategies to stabilize the proper process. The purpose of this study is to investigate relationship between release of phosphorus and synthesis of intracellular storage polymer. Mass of stored intracellular storage polymer was 21.2 mg PHA/L, 28.8 mg PHA/g MLSS. And phosphorus release/intracellular storage polymer synthesis rate was 1.8545 mg stored polymer/mg Phosphate. In the aerobic phase, mass of PAOs synthesis is 49.37 mg PAOs/L. And PAOs fraction was 6.7-6.9%. Thus intracellular storage polymer synthesis by PAOs is calculated as 493mg PHA/g PAOs.
Magnesium ($Mg^{2+}$) transport across the plasma membrane of cardiac myocytes appears to be under hormonal control. Repeated stimulations with adrenergic or histaminergic agonist produced a progressive decrease in $Mg^{2+}$ efflux from hearts. Thus we hypothesized that the $Mg^{2+}$ efflux may be resulted from a down-regulation of receptors or from a depletion of $Mg^{2+}$ from intracellular pool(s) in the hearts. In the present study, the regulation of $Mg^{2+}$ homeostasis by receptor stimulation was studied in perfused rat and guinea pig hearts. The successive short addition of norepinephrine (NE) to rat and guinea pig, and of histamine (HT) to perfused guinea pig hearts induced a progressive decrease in $Mg^{2+}$ efflux. These $Mg^{2+}$ effluxes were blocked by propranolol or ranitidine, respectively. These decrease in $Mg^{2+}$ efflux were inhibited by sodium cyanide (NaCN), which increases intracellular $Mg^{2+}$ ($[Mg^{2+}]_i$) levels. When NE (or HT) was added after HT (or NE), this efflux was also decreased in the guinea pig hearts. In the rat hearts and myocytes, HT did not stimulate $Mg^{2+}$ efflux. But NE produced a large $Mg^{2+}$ efflux after stimulation with HT. 8-(4-Chlorophenylthio)-adenosine cAMP (cAMP), like NE and HT, also induced a progressive decrease in $Mg^{2+}$ efflux in guinea pig hearts. This effect was inhibited by NaCN. These data provide evidence that the progressive decrease in receptor-stimulated $Mg^{2+}$ efflux is considered to be due to a decrease in $[Mg^{2+}]_i$ levels rather than receptor down-regulation.
The role of intracellular $Ca^{2+}$, in the regulation of tumor cell proliferation by products of arachidonic acid (AA) metabolism was investigated using U-373 MG human as trocytoma cells. Treatment with nordihydroguaiaretic acid (NDGA), a lipoxygenase (LOX) inhibitor, or caffeic acid (CA), a specific 5-LOX inhibitor, suppressed proliferation of the tumor cells in a dose-dependent manner. However, indomethacin (indo), a cyclooxygenase (COX) inhibitor, did not significantly alter proliferation of the tumor cells. At anti-proliferative concentrations, NDGA and CA significantly inhibited intracellular $Ca^{2+}$ release induced by carbachol, a known intracelluar $Ca^{2+}$ agonist in the tumor cells. Exogenous administration of leukotriene $B_4(LTB_4)$, an AA metabolite of LOX pathway, enhanced proliferation of the tumor cells in a concentration-dependent fashion. In addition, $LTB_4$, induced intracelluar $Ca^{2+}$ release. Intracellular $Ca^{2+}$-inhibitors, such as an intracellular $Ca^{2+}$ chelator (BAPTA) and intracellular $Ca^{2+}$-release inhibitors (dantrolene and TMB-8), significantly blocked the LTB4-induced enhancement of cell proliferation and intracellular $Ca^{2+}$ release. These results suggest that LOX activity may be critical for cell proliferation of the human astrocytoma cells and that intracelluar $Ca^{2+}$ may play a major role in the mechanism of action of LOX.
Basic fibroblast growth factor (bFGF) plays an important role in angiogenesis. However, the underlying mechanisms are not clear. $Mg^{2+}$ is the most abundant intracellular divalent cation in the body and plays critical roles in many cell functions. We investigated the effect of bFGF on the intracellular $Mg^{2+}$ concentration ($[Mg^{2+}]_i$) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). bFGF increased ($[Mg^{2+}]_i$) in a dose-dependent manner, independent of extracellular $Mg^{2+}$. This bFGF-induced $[Mg^{2+}]_i$ increase was blocked by tyrosine kinase inhibitors (tyrphostin A-23 and genistein), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitors (wortmannin and LY294002) and a phospholipase $C{\gamma}$ ($PLC{\gamma}$) inhibitor (U73122). In contrast, mitogen-activated protein kinase inhibitors (SB202190 and PD98059) did not affect the bFGF-induced $[Mg^{2+}]_i$ increase. These results suggest that bFGF increases the $[Mg^{2+}]_i$ from the intracellular $Mg^{2+}$ stores through the tyrosine kinase/PI3K/$PLC{\gamma}$-dependent signaling pathways.
Although it has been reported that hormones or chemicals, which increase in intracellular cAMP, produced $Mg^{2+}$ release from the heart, it is not well characterized whether a specific $Mg^{2+}$ exchanger is involved in cAMP-induced $Mg^{2+}$ efflux in the mammalian hearts. In this work, we studied the relationship between the increase in intracellular cAMP and ion transport system on $Mg^{2+}$ regulation in the perfused rat heart and isolated myocytes. The $Mg^{2+}$ content in the perfusate and supernatant were measured by atomic absorption spectrophotometer. The addition of membrane permeable cAMP analogue to the perfused hearts and myocytes induced a $Mg^{2+}$ efflux in the dose dependent manners. $Mg^{2+}$ efflux was stimulated by cAMP modulators (forskolin, IBMX and Ro20-1724) in the perfused hearts and myocytes. cAMP-induced $Mg^{2+}$ efflux was inhibited by $H_7$, benzamil or imipramine in the perfused hearts and myocytes, but not by EIPA. We confirmed that a significant $Mg^{2+}$ efflux was induced by an increase in intracellular cAMP in the hearts and myocytes. The cAMP-induced increase of $Mg^{2+}$ efflux in the hearts may be involved in ion transport system ($Na^+-Ca^{2+}$ and $Na^+-Mg^{2+}$ exchanger).
The precise mechanism of the Excitation-Contraction Coupling is still uncertain. But the concept that Ca2+ induced Ca2+ release [CICR] from the Ryanodine receptor in the sarcoplasmic reticulum [foot structure] may play a major role in E-C coupling has been widely accepted since 1970`s. It is believed that increased cytosolic Ca2+ followed by CICR is main contributor for E-C coupling of striated muscle. Resulting phenomena of ischemic /post-reperfusion myocyte is increased cytosolic Ca2+, even to the absence of Ca2+ in reperfusate. So intracellular inhibitor to CICR might prevent the ischemic and reperfusion damage of myocardial cells. The relatively purified foot protein, especially heavy sarcoplasmic reticulum rich, of the skeletal muscle was incorporated into the black lipid bilayer [Phosphatidyl ethanolamine: Phosphatidyl serine=l: 1]. Under the steady state of membrane potential [+20 mV], ionic current through Ryanodine receptor was measured with Cs+ as charge carrier. In the cis chamber [Cytoplasmic side], Mg2+ strongly inhibited CICR of Ryanodine receptor[Kd=6.2 nM]. In conclusion, naturally existing intracellular free Mg2+ can inhibit CICR from intracellular Ca2+ reservior [heavy SR]. So post-ischemic or post-reperfusing myocardium could be preserved using additional free Mg2+ in cardioplegic solution or reperfusate, otherwise the optimal concentration is undetermined.
Background: The poor intracellular concentration of enrofloxacin might lead to treatment failure of cow mastitis caused by Staphylococcus aureus small colony variants (SASCVs). Objectives: In this study, enrofloxacin composite nanogels were developed to increase the intracellular therapeutic drug concentrations and enhance the efficacy of enrofloxacin against cow mastitis caused by intracellular SASCVs. Methods: Enrofloxacin composite nanogels were formulated by an electrostatic interaction between gelatin (positive charge) and sodium alginate (SA; negative charge) with the help of CaCl2 (ionic crosslinkers) and optimized by a single factor test using the particle diameter, zeta potential (ZP), polydispersity index (PDI), loading capacity (LC), and encapsulation efficiency (EE) as indexes. The formation mechanism, structural characteristics, bioadhesion ability, cellular uptake, and the antibacterial activity of the enrofloxacin composite nanogels against intracellular SASCVs strain were studied systematically. Results: The optimized formulation was comprised of 10 mg/mL (gelatin), 5 mg/mL (SA), and 0.25 mg/mL (CaCl2). The size, LC, EE, PDI, and ZP of the optimized enrofloxacin composite nanogels were 323.2 ± 4.3 nm, 15.4% ± 0.2%, 69.6% ± 1.3%, 0.11 ± 0.02, and -34.4 ± 0.8 mV, respectively. Transmission electron microscopy showed that the enrofloxacin composite nanogels were spherical with a smooth surface and good particle size distributions. In addition, the enrofloxacin composite nanogels could enhance the bioadhesion capacity of enrofloxacin for the SASCVs strain by adhesive studies. The minimum inhibitory concentration, minimum bactericidal concentration, minimum biofilm inhibitory concentration, and minimum biofilm eradication concentration were 2, 4, 4, and 8 ㎍/mL, respectively. The killing rate curve had a concentration-dependent bactericidal effect as increasing drug concentrations induced swifter and more radical killing effects. Conclusions: This study provides a good tendency for developing enrofloxacin composite nanogels for treating cow mastitis caused by intracellular SASCVs and other intracellular bacterial infections.
Ayed, Hela Ben Amor-Ben;Taidi, Behnam;Ayadi, Habib;Pareau, Dominique;Stambouli, Moncef
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
제26권3호
/
pp.503-510
/
2016
The accumulation (internal and superficial distribution) of magnesium ions (Mg2+) by the green freshwater microalga Chlorella vulgaris (C. vulgaris) was investigated under autotrophic culture in a stirred photobioreactor. The concentrations of the three forms of Mg2+ (dissolved, extracellular, and intracellular) were determined with atomic absorption spectroscopy during the course of C. vulgaris growth. The proportions of adsorbed (extracellular) and absorbed (intracellular) Mg2+ were quantified. The concentration of the most important pigment in algal cells, chlorophyll a, increased over time in proportion to the increase in the biomass concentration, indicating a constant chlorophyll/biomass ratio during the linear growth phase. The mean-average rate of Mg2+ uptake by C. vulgaris grown in a culture medium starting with 16 mg/l of Mg2+ concentration was measured. A clear relationship between the biomass concentration and the proportion of the Mg2+ removal from the medium was observed. Of the total Mg2+ present in the culture medium, 18% was adsorbed on the cell wall and 51% was absorbed by the biomass by the end of the experiment (765 h). Overall, 69% of the initial Mg2+ were found to be removed from the medium. This study supported the kinetic model based on a reversible first-order reaction for Mg2+ bioaccumulation in C. vulgaris, which was consistent with the experimental data.
Purpose: The enhanced cytotoxic effect of combined treatment of hyper-thermia and chemotherapy by increasing intracellular acidity with HMA was investigated. Materials and Methods: FSall tumor cells were injected on the hindlegs of female $C_3H$ mice. When the tumor volume reached about 200mm3, experiments were performed on the groups classified as follows: Group I :Control, Group II : Melphalan alone (2.5mg/kg, 5mg/kg, 10mg/kg, 15mg/kg), Group III : Heat alone $(42.5^{\cdot}C$ for 1 hour) Group IV : Melphalan + Heat $(42.5^{\cdot}C$ for 1 hour), Group V : HMA(10mg/kg) + Melphalan(5.0mg/kg) + Heat$(42.5^{\cdot}C$ for 1hour). Each group included 8-12 mice on each experiment HMA (3-amino-6-chloro-5-(1-homopiperidyl )-N-(diaminomethylene) -c-pyrazinecarboxamide), an analog of amiloride which increases intracellular pH(pHi) was dissolved in dimethyl sulfoxide (DMS) and injected into the tumor-bearing mice through the tail vein. 10mg/kg of HMA and each dose of melphalan were injected into peritoneum of the tumor-bearing mice 30 minutes before heating. Tumor growth delay was calculated when the tumor volme reached at $1500mm^3$ Excision assay was performed on each group and repeated 2-4 times. Results : Tumor growth delay of each experimental groups at $1500mm^3$ were 9, 10, 13 and 19 days respectively. In vivo-in vitro excision assay using FSall tumor cells, the cytotoxicity of each experimental groups was $1.2{\times}10^7,\;1{\times}10^7,\;6{\times}10^6,\;1.7{\times}10^6\;and\;1{\times}10^5$ clonogenic cells/gm respectively When HMA was added to the combined treatment of heat and .chemotherapy, the tumor growth was delayed more than combined treatment without HMA i.e., 6 days tumor growth delay at $1500mm^3$ of tumor volume. Conclusion: The combined effect of cytotoxicity by heat and chemotherapy can be much more enhanced by HMA.
Several lines of evidence indicate that physiological activity of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor was blocked by physiological concentration of $Mg^{2+}$ (1.2 mM). However, the activity of NMDA receptor may not be blocked totally with this concentration of $Mg^{2+}$ under elevated membrane potential by kainate. Here, we described the effect of $Mg^{2+}$ on NMDA receptor and how much of NMDA receptor functions could be activated by kainate. Effects of NMDA receptor antagonist on kainate-induced elevation of intracellualr $Ca^{2+}$ levels $([Ca^{2+}]_i)$ and extracellular glutamate level were examined in cultured rat cerebellar granule neurons. kainate-induced elevation of $([Ca^{2+}]_i)$ was not affected by physiological concentration of $Mg^{2+}$. Kainate-induced NMDA-induced elevation was blocked by the same concentration of $MG^{2+}$Kainate-induced elevation of [$([Ca^{2+}]_i)$ was decreased by 32% in the presence of NMDA antagonists, MK-801 and CPP (3-[2-carboxypiperazine-4-yl]propyl-1-phosphonic acid), in $Mg^{2+}$ free buffer. Kainate receptor-activated gluamate release was also decreased (30%) by MK-801 or CPP. These resuts show that certain extent of elevations of intracellular $Ca^{2+}$ and extracellular glutamate by kainate is due to coativation of NMDA receptors.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.