The incidence of type 2 diabetes mellitus and insulin resistance is growing rapidly. Multiple organs including the liver, skeletal muscle and adipose tissue control insulin sensitivity coordinately, but the mechanism of skeletal muscle insulin resistance has not yet been fully elucidated. However, there is a growing body of evidence that lipotoxicity induced by mitochondrial dysfunction in skeletal muscle is an important mediator of insulin resistance. However, some recent findings suggest that skeletal mitochondrial dysfunction generated by genetic manipulation is not always correlated with insulin resistance in animal models. A high fat diet can provoke insulin resistance despite a coordinate increase in skeletal muscle mitochondria, which implies that mitochondrial dysfunction is not mandatory in insulin resistance. Furthermore, incomplete fatty acid oxidation by excessive nutrition supply compared to mitochondrial demand can induce insulin resistance without preceding impairment of mitochondrial function. Taken together we suggested that skeletal muscle mitochondrial overloading, not mitochondrial dysfunction, plays a pivotal role in insulin resistance.
Background : At high glucose levels in $\beta$-cells, cell viability and insulin secretion are decreased by glucotoxicity. Sopyung-tang(SPT) had an effect on blood glucose level decrease and antioxidant enzyme activities in streptozotocin-induced diabetic rats. Objectives : This study performed a series of experiment to verify the effects of SPT extract on the cell viability, antioxidant enzyme activities, insulin secretion and insulin mRNA expression at hyperglycemic states of RIN-m5F. Methods : After treatment at various concentrations of SPT added to the RIN-m5F cells, cell viability by MTT assay, free radical-scavenging activity, SOD activity and insulin secretion were measured. Additionally, insulin-related gene expression was measured using real-time RT-PCR. Results : Compared to the control group, SPT extract showed considerable effects on RIN-m5F cell viability, DPPH radical-scavenging activity, superoxide dismutase (SOD) activity, insulin secretion and insulin-related gene expression. Conclusions : This study showed that SPT extract has an effect on $\beta$-cell cell viability, insulin secretion and insulin-related gene expression. Thus, SPT extract may be used for treatment of diabetes and its complications. Further mechanism studies of SPT seem to be necessary on the glucotoxicity and oxidative stress.
Objective: To compare the blood glucose levels, insulin concentrations, and insulin resistance during the two phases of the menstrual cycle between healthy women and patients with premenstrual syndrome (PMS). Methods: From January of 2011 to the August of 2012, a descriptive cross-sectional study was performed among students in the School of Medicine of Jahrom University of Medical Sciences. We included 30 students with the most severe symptoms of PMS and 30 age frequency-matched healthy controls. We analyzed the serum concentrations of glucose, insulin, and insulin resistance by using the glucose oxidase method, radioimmunometric assay, and homeostasis model assessment of insulin resistance equation, respectively. Results: No significant differences between the demographic data of the control and PMS groups were observed. The mean concentrations of glucose of the two study groups were significantly different during the follicular and luteal phases (p=0.011 vs. p<0.0001, respectively). The amounts of homeostasis model assessment of insulin resistance of the two study groups were significantly different in the luteal phase (p=0.0005). Conclusion: The level of blood glucose and insulin resistance was lower during the two phases of the menstrual cycle of the PMS group than that of the controls.
The insulin-mediated Ras/mitogen-activated protein (MAP) kinase cascade was examined in SK-N-BE(2) and PC12 cells, which can and cannot produce reactive oxygen species (ROS), respectively. Tyrosine phosphorylation of the insulin receptor and insulin receptor substrate 1 (IRS-1) was much lower in SK-N-BE(2) cells than in PC12 cells when the cells were treated with insulin. The insulin-mediated interaction of IRS-1 with Grb2 was observed in PC12 but not in SK-N-BE(2) cells. Moreover, the activity of extracellular-signal-related kinase (ERK) was much lower in SK-N-BE(2) than in PC12 cells when the cells were treated with insulin. Application of exogenous $H_2O_2$ caused increased tyrosine phosphorylation and Grb2 binding to IRS-1 in SK-N-BE(2) cells, while exposure to an $H_2O_2$ scavenger (N-acetylcysteine) or to a phophatidylinositol-3 kinase inhibitor (wortmannin), and expression of a dominant negative Rac1, decreased the activation of ERK in insulin-stimulated PC12 cells. These results indicate that the transient increase of ROS is needed to activate ERK in insulin-mediated signaling and that an inability to generate ROS is the reason for the insulin insensitivity of SK-N-BE(2) cells.
The purpose of this study was (i) to determine whether protease inhibition by medium chain fatty acids such as sodium caprate, sodium caprylate and sodium laurate led to suppression of insulin proteolysis over a range of insulin concentrations and (ii) elucidate preventing effect of the enhancers on molecular self-association of insulin in pH 7.4 phosphate buffer isotonic solution. To this end, the rate of insulin proteolysis in nasal tissue supernatants of the albino rabbits was determined in the presence of $0.1{\sim}2%$ sodium caprylate, sodium caprate and sodium laurate at insulin concentrations ranging from $5\;to\;100\;{\mu}M$. At fatty acid salts concentration lower than 0.5%, insulin proteolysis was accelerated but the enhancers of high concentration (>1%) reduced the rate of insulin proteolysis. These effects were dependent upon insulin concentration and chain length of fatty acid salts. Circular dichroism spectra of insulin solutions were then determined. Monomer fraction of insulin was increased with increasing sodium caprate. Therefore, half-life decrease of insulin at low concentrations of the enhancers was attributed to deaggregation of insulin by the enhancers, increasing the proportion of monomers available for nasal proteolysis. And the increase of half-life at high concentration of the enhancers was attributed to inhibitory effect on protease rather than the effect of monomer fraction.
Park, Yeong Mi;Kwock, Chang Keun;Park, Seyeon;Eicher-Miller, Heather A.;Yang, Yoon Jung
Nutrition Research and Practice
/
v.12
no.5
/
pp.443-448
/
2018
BACKGROUND/OBJECTIVES: This study was conducted to investigate the effects of sodium-potassium ratio on insulin resistance and sensitivity in Korean adults. SUBJECTS/METHODS: Subjects were 3,722 adults (1,632 men and 2,090 women) aged 40-69 years participating in the Korean genome and epidemiology study_Ansan and Ansung study. Insulin resistance was assessed using homeostasis model assessment of insulin resistance (HoMA-IR) and fasting insulin, and insulin sensitivity was assessed by using the quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI). The 24-h urinary sodium and potassium excretion were estimated from spot urinary samples using the Tanaka formula. The generalized linear model was applied to determine the association between urinary sodium-potassium ratio and insulin resistance. RESULTS: HoMA-IR (P-value = 0.029, P-trend = 0.008) and fasting insulin (P-value = 0.017, P-trend = 0.005) levels were positively associated with 24-h estimated urinary sodium-potassium ratio in the multivariable model. QUICKI was inversely associated with 24-h estimated urinary sodium-potassium ratio in all models (P-value = 0.0002, P-trend < 0.0001 in the multivariate model). CONCLUSION: The present study suggests that high sodium-potassium ratio is related to high insulin resistance and low insulin sensitivity. Decreasing sodium intake and increasing potassium intake are important for maintaining insulin sensitivity. Further studies are needed to confirm these findings in longitudinal studies.
BACKGROUND/OBJECTIVE: This study was designed to investigate how a Portulaca oleracea L. extract (POE) stimulates insulin secretion in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$. MATERIALS/METHOD: INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$ were incubated in the presence of various glucose concentrations: 1.1 or 5.6, 16.7 mM glucose. The cells were treated with insulin secretagogues or insulin secretion inhibitor for insulin secretion assay using an insulin ELISA kit. In order to quantify intracellular influx of $Ca^{2+}$ caused by POE treatment, the effect of POE on intracellular $Ca^{2+}$ in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$ was examined using Fluo-2 AM dye. RESULTS: POE at 10 to $200{\mu}g/mL$ significantly increased insulin secretion dose-dependently as compared to the control. Experiments at three glucose concentrations (1.1, 5.6, and 16.7 mM) confirmed that POE significantly stimulated insulin secretion on its own as well as in a glucose-dependent manner. POE also exerted synergistic effects on insulin secretion with secretagogues, such as L-alanine, 3-isobutyl-1-methylxanthine, and especially tolbutamide, and at a depolarizing concentration of KCl. The insulin secretion caused by POE was significantly attenuated by treatment with diazoxide, an opener of the $K{^+}_{ATP}$ channel (blocking insulin secretion) and by verapamil (a $Ca^{2+}$ channel blocker). The insulinotropic effect of POE was not observed under $Ca^{2+}$-free conditions in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$. When the cells were preincubated with a $Ca^{2+}$ fluorescent dye, Fluo-2 (acetoxymethyl ester), the cells treated with POE showed changes in fluorescence in red, green, and blue tones, indicating a significant increase in intracellular $Ca^{2+}$, which closely correlated with increases in the levels of insulin secretion. CONCLUSIONS: These findings indicate that POE stimulates insulin secretion via a $K{^+}_{ATP}$ channel-dependent pathway in INS-1 pancreatic ${\beta}-cells$.
Lee M. S.;Hossein M. S.;Lee C. K.;Kang S. K.;Lee B. C.;Hwang W. S.
Journal of Embryo Transfer
/
v.20
no.1
/
pp.71-77
/
2005
To investigate the influence of relaxin and insulin on the ovarian steroid secretion of porcine granulosa cells, we used porcine granulosa cells partially luteinized in a primary culture and examined the production of progesterone and $17{\beta}-estradiol$. Porcine granulosa cells were cultured in the presence of serum for 48 h after attachment and subsequently in the absence of serum fur 24 h. To confirm the dose dependency of relaxin or insulin, various concentrations (10, 100, 1000 ng/ml) of relaxin or insulin were added in the medium for the last 24 h, respectively. To investigate the combinational effect of relaxin and insulin, 100 ng/ml relaxin and/or 100 ng/ml insulin were added in the medium for the last 24 h in the presence or absence of luteinizing hormone (100 ng/ml). The medium was collected and used for radioimmunoassay to measure the production of progesterone and $17{\beta}-estradiol$. Relaxin or insulin increased the production of progesterone by dose dependency, respectively while they had no effect of the production of $17{\beta}-estradiol$. Relaxin (100 ng/ml) and/or insulin (100 ng/ml) significantly increased the production of progesterone in the presence of luteinizing hormone while they had no effect of the production of $17{\beta}-estradiol$. In conclusion, relaxin and/or insulin increased the progesterone secretion of porcine granulosa-lutein cells in vitro while had no effect on the production of $17{\beta}-estradiol$ and had no synergism on the effects. The effects of relaxin and/or insulin on the production of progesterone were augmented by the presence of luteinizing hormone.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
/
2001.11a
/
pp.100-100
/
2001
Hypoxia is a pathophysiological condition that occurs during injury, ischemia, and stroke. Hypoxic stress induces the expression of genes associated with increased energy flux, including the glucose transporters Glutl and Glut3, several glycolytic enzymes, nitric oxide synthase, erythropoietin and vascular endothelial growth factor. Induction of these genes is mediated by a common basic helix-loop-helix PAS transcription complex, the hypoxia-inducible factor-l${\alpha}$ (HIF-1${\alpha}$)/ aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (ARNT). Insulin plays a central role in regulating metabolic pathways associated with energy storage and utilization. It triggers the conversion of glucose into glycogen and triglycerides and inhibits gluconeogenesis. Insulin also induced hypoxia-induced genes. However the underlying mechanism is unestablished. Here, we study the possibility that transcription factor HIF-1${\alpha}$ is involved in insulin-induced gene expression. We investigate the mechanism that regulates hypoxia-inducible gene expression In response to insulin We demonstrate that insulin increases the transcription of hypoxia- inducible gene. Insulin-induced transcription is not detected in Arnt defective cell lines. Under hypoxic condition, HIF- l${\alpha}$ stabilizes but does not under insulin treatment. Insulin-induced gene expression is inhibited by presence of PI-3 kinase inhibitor and Akt dominant negative mutant, whereas hypoxia-induced gene expression is not. ROS inhibitor differently affects insulin-induced gene expressions and hypoxia-induced gene expressions. Our results demonstrate that insulin also regulates hypoxia-inducible gene expression and this process is dependent on Arnt. However we suggest HIF-l${\alpha}$ is not involved insulin-induced gene expression and insulin- and hypoxia- induces same target genes via different signaling pathway.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.