Objectives : The aim of this study is to investigate Daesiho-tang(Dachaihu-tang) water extracts (DSTE) have potent anti-obesity activities in a high-fat diet-induced obesity mouse model. Methods : In this study, we designed three groups (normal diet group, high-fat diet group, high-fat diet plus DSTE group for 7-weeks oral administration). Results : Increases in body weight were inhibited by 7-weeks oral administration of DSTE at a 500 mg/kg concentration in this animal model. Results from blood lipid analysis showed that the levels of triglyceride, total cholesterol and LDL-cholesterol were significantly lowered by DSTE administration, also HDL-cholesterol was increased more than high-fat diet-induced obese mouse. To understand the underlying mechanism at the molecular level, the effects of DSTE were examined on the expression of the genes involved in lipogenesis by real-time PCR. In epididymal fat and liver of DSTE-treated mice, the mRNA level of lipogenic genes such as sterol regulatory element binding protein 1 and fatty acid synthase were decreased, which was well correlated with the reduction of the tissues weight. Conclusions : These results suggest that DSTE may have great potential as a novel anti-obesity agent.
Choi, Jung-Kyoung;Park, Sang-Yoon;Kim, Kil Hwan;Park, So Ra;Lee, Seok-Geun;Choi, Byung Hyune
BMB Reports
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제47권12호
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pp.679-684
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2014
GM-CSF plays a role in the nervous system, particularly in cases of injury. A therapeutic effect of GM-CSF has been reported in rat models of various central nervous system injuries. We previously showed that GM-CSF could enhance long-term recovery in a rat spinal cord injury model, inhibiting glial scar formation and increasing the integrity of axonal structure. Here, we investigated molecular the mechanism(s) by which GM-CSF suppressed glial scar formation in an in vitro system using primary astrocytes treated with TGF-${\beta}$. GM-CSF repressed the expression of chondroitin sulfate proteoglycan (CSPG) core proteins in astrocytes treated with TGF-${\beta}$. GM-CSF also inhibited the TGF-${\beta}$-induced Rho-ROCK pathway, which is important in CSPG expression. Finally, the inhibitory effect of GM-CSF was blocked by a JAK inhibitor. These results may provide the basis for GM-CSF's effects in glial scar inhibition and ultimately for its therapeutic effect on neural cell injuries.
Antiulcer effects of ginseng saponin, acidic polysaccharide and methanol extract of Panax ginseng in the patients and experimental animals were reported. Postulated action mechanisms of ginseng were histamine-Ht receptor blocking and increasing gastric blood flow In the present study, the effect of ginsenosides, the biologically active glycosides of ginseng, on gastric acid secretion was examined using gastric cells isolated from human and rabbit gastric mucosa. Ginseng saponin, ginsenoside $Rb_1$, $Rb_2$, $Rg_1$ and $Rh_2$ were tested in unstimulated as well as stimulated gastric cells. Histamine ($10^4$M) and 3-isobutyl-1-methylxanthine ($10^4$M) were used as secretagogues. To investigate the mechanism of ginsenosides on acid secretion, the levels of cAMP and cGMP were monitored in gastric cells. As a result, high concerltration(1mg/ml) of ginseng saponin showed 73-75% of stimulated acid secretion in control gastric cells. However, ginseng saponin had no effect on unstimulated acid secretion and the levels of cGMP and cAMP in gastric cells. Ginsenoside $Rb_1$, $Rb_2$ and $Rh_2$ significantly inhibited stimulated acid secretion. Gastric cGMP levels were increased by all ginsenosides tested while cAMP levels were increased by all ginsenosides in unstimulated state of gastric cells, but increased by ginsenosides ginsenoside $Rg_1$ and $Rh_2$in stimulated state of gastric cells. The results suggest that inhibition of ginseng saponin on gastric acid secretion represents a complex effect of individual ginsenosides, which produce a range of effect on acid secretion. The inhibition site of ginseng saponin on stimulated acid secretion is postulated as post cAMP levels in acid secretary pathway such as protein phosphorylation or proton pump. Nitric oxide may not be involved in the inhibitory effect of ginseng saponin on stimulated acid secretion.
Bae, Eun-Ah;Trinh, Hien Trung;Yoon, Hae-Kyung;Kim, Dong-Hyun
Journal of Ginseng Research
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제33권2호
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pp.93-98
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2009
To understand the anti-allergic mechanism of compound K, which is a metabolite of ginsenoside Rb1, a main constituent of the root of Panax ginseng C.A. Meyer (family Araliaceae), its inhibitory effect against IgE-antigen complex IAC)-induced passive cutaneous anaphylaxis (PCA) reaction in mice and mRNA and protein expressions of allergic cytokines in lAC-stimulated RBL-2H3 cells were investigated. Orally administered ginsenoside Rb1 more potently inhibited PCA reaction when administered at 5 h prior to the lAC treatment than when administered at I h before. However, compound K orally administered 1 h before lAC treatment showed a more potent anti-PCA reaction effect than when treated at 5 h before. Orally administered ginsenoside Rb1 more potently inhibited PCA reaction induced by lAC in mice than intraperitoneally treated one, apart from orally administered its metabolite, compound K, which was more potent than the orally administered one. The compound K, a metabolite of ginsenoside Rb1, inhibited mRNA and protein expressions of IL-4 and TNF-${\alpha}$ and the activation of their transcription factor NF-$\kappa$B and MAPK in lAC-stimulated RBL-2H3 cells. These findings suggest that orally administered ginsenoside Rb1 may be dependent on its metabolism by intestinal microflora in the intestine and the compound K may improve allergic diseases by the inhibition of IL-4 and TNF-${\alpha}$ expresseion.
한국식물학회 1987년도 식물생명공학 심포지움 논문집 Proceedings of Symposia on Plant Biotechnology
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pp.213-237
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1987
In vitro flowering system may minimize the confounded influence of non-floral meristem parts of plants in studying the relationship of a given treatment and flowering responses. We have induced flower buds from plantlets regenerated from zygotic embryo-derived somatic embryos of ginseng, which circumvented the normal 2-year juvenile period before flowering. The result suggests that the adulthood of ginseng root explants in the experiment previously conducted by Chang and Hsing (1980; Nature 284: 341-342) is not prerequired to flowering of plantlets regenerated through somatic embryogenesis. We have also induced flower buds from elongated axillary brandches from cotyledonary nodes by culturing ginseng zygotic embryos, seedlings, and excised cotyledonary nodes. It was found that 6-benzyladenine (BA) supplemented to the medium was essential for flowering, whereas abscisic acid (ABA) was inhibitory. Gibberellic acid(GA3) was also required for flowering when ABA was present with BA in the medium. The results suggest that cytokinins, gibberellins, and inhibitors play primary, permissive, and preventive roles, respective-ly, in the induction of flowering of ginseng. Tran Thanh Van (1980; Int. Rev. Cytol., Suppl. IIA: 175-194) has developed the "thin cell layer system" in which the induction of shoots, roots, or flower buds from epidermal layer explants were controlled by culture conditions and exogenous growth regulators in the medium, Utilizing the thin cell layer system, Meeks-Wagner et al. (1989; The Plant Cell 1: 25-35) have cloned genes specifically expressed during floral evocation. However, the system is too tedious for obtaining a sufficient amount of plant materials for biochmical and molecular biological studies of flowering. We have developed a garlic callus culture system and one obvious advantaging over the thin cell layer system is that an abundant cells committed to develope into flower buds proliferate. When the above cells were compared by two-dimensional gel electrophoresis with those which have just lost the competence for developing into flower buds, a few putative proteins specific to floral evocation were detected. The garlic callus culture system can be further explored for elucidation of the molecular biological mechanism of floral evocation and morphogenesis.hogenesis.
Abeliophyllum distichum Nakai (A. distichum) has been reported to exert the inhibitory effect on angiotensin converting enzyme and aldose reductase. Recently, our group found that branch extracts of A. distichum (EAFAD-B) induce apoptosis through ATF3 activation in human colon cancer cells. However, anti-cancer reagents exert their activity through the regulation of various molecular targets. Therefore, the elucidation of potential mechanisms of EAFAD-B for anti-cancer activity may be necessary. To elucidate the potential mechanism of EAFAD-B for anti-cancer activity, we evaluated the regulation of cyclin D1 in human colon cancer cells. EAFAD-B decreased cellular accumulation of cyclin D1 protein. However, cyclin D1 mRNA was not changed by EAFAD-B. Inhibition of proteasomal degradation by MG132 attenuated EAFAD-B-mediated cyclin D1 downregulation and the half-life of cyclin D1 was decreased in the cells treated with EAFAD-B. In addition, EAFAD-B induced cyclin D1 phosphorylation at threonine-286 and the point mutation of threonine-286 to alanine attenuated EAFAD-B-mediated cyclin D1 proteasomal degradation. Inhibitions of both ERK1/2 by PD98059 and NF-κB by a selective inhibitor, BAY 11-7082 suppressed cyclin D1 downregulation by EAFAD-B. From these results, we suggest that EAFAD-B-mediated cyclin D1 downregulation may result from proteasomal degradation through its threonine-286 phosphorylation via ERK1/2-dependent NF-κB activation. The current study provides new mechanistic link between EAFAD-B and anti-cancer activity in human colon cancer cells.
Yang, Jung Eun;Lee, Seul Ah;Moon, Sung Min;Han, Seul Hee;Choi, Yun Hee;Kim, Su-Gwan;Kim, Do Kyung;Park, Bo-Ram;Kim, Chun Sung
International Journal of Oral Biology
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제42권2호
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pp.47-54
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2017
Anthriscus sylvestris (L.) Hoffm. is a perennial herb found widely distributed in various regions of Korea, Europe, and New Zealand. The root of A. sylvestris have been extensively used in the treatment for antitussive, antipyretic, cough remedy in Oriental medicine, but the physiologically active function of the leaf of A. sylvestris is as yet unknown. In this study, we investigated the anti-cancer activity and the mechanism of cell death of water extracts of leaf of Anthriscus sylvestris (WELAS), on human FaDu hypopharyngeal squamous carcinoma cells. Our data showed that WELAS treatment inhibited cell viability in a concentration- and time-dependent manner. In addition, the treatment of WELAS markedly induced apoptosis in FaDu cells, as determined by the viability assay, DAPI stain and FACS analysis. WELAS also increased the proteolytic cleavage of procaspase-3, -9 and PARP (poly(ADP-ribose) polymerase). In addition, exposure to WELAS decreased the expression of Bcl-2 (an anti-apoptotic factor), but increased the expression of Bax (a pro-apoptotic factor), suggesting that mitochondria-dependent apoptotic pathways are mediated in WELAS-induced apoptosis. Taken together, these results indicate that water extracts of leaf of A. sylvestris inhibits cell growth and induces apoptosis via the mitochondrial-dependent apoptotic pathway in FaDu human hypopharyngeal squamous carcinoma cells. Therefore, we propose that the water extracts of leaf of A. sylvestris is a novel chemotherapeutic drug, having growth inhibitory properties and induction of apoptosis in human oral cancer cells.
SunBangHwalMyungEum (SBH) has the effects of subduing swelling, resolving masses and alleviating pain in traditional oriental medicine. Recent studies showed that SunBangHwalMyungEum produced anti-cancer, anti-metastasis and immuno-modulatory effects. However there is lack of studies regarding the effects of SBH on the immunological activities. The present study was conducted to evaluate the effect of SBH on the regulatory mechanism of cytokines and nitric oxide (NO) in Raw 264.7 cells. Methods : After the treatment of SBH, cell viability was measured by MTT assay, NO production was monitored by measuring the nitrite content in culture medium. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) was determined by immunoblot analysis, and levels of cytokine were analyzed by sandwich immunoassays. Results : Results provided evidence that SBH inhibited the production of NO, iNOS, $interleukin-1{\beta}$ ($(IL-1{\beta})$), IL-6, and the activation of phospholylation of inhibitor ${\kappa}B{\alpha}$ in Raw 264.7 cells activated with lipopolysaccharide. Conclusions : These findings suggest that SBH can produce anti-inflammatory effect, which may play a role in adjunctive therapy in Gram-negative bacterial infections.
계면활성 micelle을 형성하는 acetonitrile 용액을 O,O-dimethyl-O-(3-methyl-4-nitrophenyl)-phosphorothioate (Fenitrothion)의 전기화학적 환원을 direct current 및 differential pulase polarography, cyclic voltammetry 그리고 controlled potential coulometry 방법으로 연구하였다. Fenitrothion의 환원과정은 1단계로 4 전자 이동에 의한 부분 가역적 전자이동 화학반응(EC, EC)기구로 O,O-dimethyl-O-(3-methyl-4-hydroxyaminophenyl)-phosphorothioate를 형성하고, 더 높은 음전위에서 2 전자 이동에 따른 양성자 반응으로 phosphorus 원자와 phenoxy group의 단일 결합이 끊어지면서 주 생성물인 p-amino-m-cresol과 dimethyl thiophosphinic acid를 생성하였다. Sodium lauryl sulfate micelle 용액에서 polarography 환원파는 전체적으로 억제 되었으며 특히 1차 환원파는 음이온 micelle의 선택적 작용으로 2단계로 분리되었다.
근원세포가 분화하는 과정에서 신경전달물질의 영향을 연구하기 위하여 배양한 근세포에 dopamine과 epinephrine을 처리하여 근원세포의 융합과 세포내 cAMP의 농도에 미치는 효과를 조사하였다. Dopamine $(3\\times10^{-5}M)$과 epinephrine $(3\\times10^{-5}M)$을 세포배양후 34시간에 처리했을 때 근원세포의 융합이 크게 억제되었으며, 특히 dopamine의 효과가 epinephrine보다 현저하게 나타났다. 한편, 세포내 cAMP농도는 dopamine과 epinephrine을 처리해도 거의 변화가 없었다. 근원세포의 분화에 cAMP가 관계하는지를 조사하기 위해 dbcAMP, $PGE_1$ 및 aspirin을 처리하였는데, dbcAMP $(1\\times10^{-4}M)$는 근원세포의 융합을 억제한 반면, $PGE_1 (3\\times10^{-6}M)$은 오히려 융합을 촉진하였고, PG 합성효소의 억제물질인 aspirin은 융합 억제효과를 보였다. Dopamine과 epinephrine이 근원세포의 융합과정에 작용하는 가능성있는 기작에 대해서 고찰하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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