• 한국융합학회논문지
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• 제10권8호
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• pp.37-44
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• 2019

본 연구는 좋은 죽음을 맞이하고 싶어 하는 사람에게 웰다잉을 하지 못하도록 저해하는 요인이 무엇인지 파악하고자 한다. 연구대상은 전국 17개 시와 도의 만 19세 이상 만 75세 미만의 성인 1,000명을 대상으로 선정하였다. 설문구성은 일반적 특성 4문항과 리커트의 7점 척도를 활용한 웰다잉의 저해요인과 관련된 20문항으로 구성하였다. 분석은 기술통계, 상관분석, 의사결정나무 분석을 수행하였다. 연구결과는 웰다잉을 저해하는 요인들에 관한 문항 중 '퇴행성 질병(치매 등)'은 5.502점, '통제력 상실(정신/신체)'는 5.268점 등으로 나타났다. 웰다잉 저해요인들 간의 상관성 분석에 있어서는 '안 좋은 부부관계와 안 좋은 자녀관계', '죽음교육을 받지 못함과 의료정책 홍보부족(웰다잉)', '안 좋은 자녀관계와 사람들의 무관심'의 순서로 유의한 양의 상관관계가 높게 나타났다. 이러한 연구결과를 고려하여 좋은 죽음을 맞이하기 위한 죽음교육을 구성 및 실시한다면 사회전체가 좋은 죽음을 위한 인식과 실천적 삶을 위해 노력하고 삶과 죽음 교육의 확대가 이루어 질 것으로 사료된다.

• International Journal of Stem Cells
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• 제16권1호
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• pp.52-65
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• 2023

Background and Objectives: Epithelial-Mesenchymal transition (EMT) is one of the origins of myofibroblasts in renal interstitial fibrosis. Mesenchymal stem cells (MSCs) alleviating EMT has been proved, but the concrete mechanism is unclear. To explore the mechanism, serum-free MSCs conditioned medium (SF-MSCs-CM) was used to treat rat renal tubular epithelial cells (NRK-52E) fibrosis induced by transforming growth factor-β1 (TGF-β1) which ameliorated EMT. Methods and Results: Galectin-3 knockdown (Gal-3 KD) and overexpression (Gal-3 OE) lentiviral vectors were established and transfected into NRK-52E. NRK-52E fibrosis model was induced by TGF-β1 and treated with the SF-MSCs-CM for 24 h after modelling. Fibrosis and autophagy related indexes were detected by western blot and immunocytochemistry. In model group, the expressions of α-smooth muscle actin (α-SMA), fibronectin (FN), Galectin-3, Snail, Kim-1, and the ratios of P-Akt/Akt, P-GSK3β/GSK3β, P-PI3K/PI3K, P-mTOR/mTOR, TIMP1/MMP9, and LC3B-II/I were obviously increased, and E-Cadherin (E-cad) and P62 decreased significantly compared with control group. SF-MSCs-CM showed an opposite trend after treatment compared with model group. Whether in Gal-3 KD or Gal-3 OE NRK-52E cells, SF-MSCs-CM also showed similar trends. However, the effects of anti-fibrosis and enhanced autophagy in Gal-3 KD cells were more obvious than those in Gal-3 OE cells. Conclusions: SF-MSCs-CM probably alleviated the EMT via inhibiting Galectin-3/Akt/GSK3β/Snail pathway. Meanwhile, Gal-3 KD possibly enhanced autophagy via inhibiting Galectin-3/Akt/mTOR pathway, which synergistically ameliorated renal fibrosis. Targeting galectin-3 may be a potential target for the treatment of renal fibrosis.

• 한국식품위생안전성학회지
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• 제31권4호
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• pp.286-293
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• 2016

본 연구에서는 ursolic acid의 위의 보호효과를 위한 실험을 실시하였다. 위장 질병에 대한 ursolic acid의 효과를 확인하기 위해서 급성, 만성위염은 각각의 HCl ethanol과 indomethacin에 의해 유도된 위염 동물 모델을 사용하여 관찰하였다. 대표적인 공격인자인 위산에 관해서는 PPI activity를 통해서 확인하였고, 위의 손상에 대한 보호인자에 관해서는, $PGE_2$를 정량적으로 분석하였다. 항균활성 실험은 만성위염, 위궤양, 위암에 원인인자로 잘 알려진 H. pylori로 실험하였다. AGS cell를 이용하여 DAPI 염색, Flow cytometry assay를 통하여 ursolic acid가 위암세포의 apoptosis에 관여하는지를 확인하였다. 그 결과 ursolic acid는 HCl ethanol과 indomethacin에 의해 유도된 급성, 만성에 대한 위손상을 억제하였다. Ursolic acid는 위산분비의 마지막 단계인 위염분비효소인 proton pump를 억제시킴으로써 산의 분비를 억제하였다. 그리고 ursolic acid는 위 점막의 보호인자인 $PGE_2$의 농도가 증가함으로써 위 점막 보호 효과를 확인하였다. 또한 ursolic acid는 공격인자인 H. pylori colonization을 억제하였다. DAPI를 이용한 핵 염색에서, 대조군과는 달리, 핵 형상의 변형과 함께 수축 된 세포 또는 염색질의 응축현상이 관찰되었다. Flow cytometry assay에서 ursolic acid에 의해 apoptosis가 증가하는 것을 확인 하였다. 이를 통하여 ursolic acid는 위 손상에 대한 방어 효과가 있음을 확인할 수 있었다.

• 한국표면공학회지
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• 제36권4호
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• pp.301-306
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• 2003

Multilayered WC-Ti/suv $1-x/Al_{x}$ N coatings were deposited on AISI D2 steel using cathodic arc deposition (CAD) method. These coatings contain structural defects such as pores or droplets. Thus, the substrate is not completely isolated from the corrosive environment. The growth defects (pores, pinholes) in the coatings are detrimental to corrosion resistance of the coatings used in severe corrosion environments. The localized corrosion behavior of the coatings was studied in deaerated 3.5 wt.% NaCl solution using electrochemical techniques (potentiodynamic polarization test) and surface analyses (GDOES, SEM, AES, TEM). The porosity was calculated from the result of potentiodynamic polarization test of the uncoated and coated specimens. The calculated porosity is higher in the $WC-Ti_{0.6}$ $Al_{0.4}$ N than others, which is closely related to the packing factor. The positive effects of greater packing factor act on inhibiting the passage of the corrosive electrolyte to the substrate and lowering the localized corrosion kinetics. From the electrochemical tests and surface analyses, the major corrosion mechanisms can be classified into two basic categories: localized corrosion and galvanic corrosion.

• Journal of Ginseng Research
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• 제42권4호
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• pp.436-446
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• 2018

Background: The potential therapeutic values of Korean Red Ginseng extract (KRGE) in autoimmune disorders of nervous system have not been fully investigated. Methods: We used an acute experimental autoimmune encephalomyelitis animal model of multiple sclerosis and determined the effects and mechanism of KRGE on spinal myelination. Results: Pretreatment with KRGE (100 mg/kg, orally) for 10 days before immunization with myelin basic protein $(MBP)_{68-82}$ peptide exerted a protective effect against demyelination in the spinal cord, with inhibited recruitment and activation of immune cells including microglia, decreased mRNA expression of detrimental inflammatory mediators (interleukin-6, interferon-${\gamma}$, and cyclooxygenase-2), but increased mRNA expression of protective inflammatory mediators (insulin-like growth factor ${\beta}1$, transforming growth factor ${\beta}$, and vascular endothelial growth factor-1). These results were associated with significant downregulation of p38 mitogen-activated protein kinase and nuclear factor-${\kappa}B$ signaling pathways in microglia/macrophages, T cells, and astrocytes. Conclusion: Our findings suggest that KRGE alleviates spinal demyelination in acute experimental autoimmune encephalomyelitis through inhibiting the activation of the p38 mitogen-activated protein kinase/nuclear factor-${\kappa}B$ signaling pathway. Therefore, KRGE might be used as a new therapeutic for autoimmune disorders such as multiple sclerosis, although further investigation is needed.

• 대한방사선치료학회지
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• 제14권1호
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• pp.165-174
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• 2002

혈관내피세포 성장 인자(Vascular endothelial growth factor, VEGF)는 혈관내피세포 특이하게 성장요인으로 작용하는 물질로 알려져 있다. 전리방사선에 대한 혈관내피세포의 효과는 정상조직에 대한 반응에 있어 아주 중요한 요소일 것으로 생각된다. 본 연구는 방사선 조사에 의해 배양시킨 혈관내피세포에서 apoptosis가 유도되는지, 유도가 된다면 VEGF에 의해 apoptosis가 억제되는지 그리고 apoptosis의 억제가 어떤 경로를 경유하는지를 실험하였다. 혈관내피세포에 방사선를 조사한 결과, 대조군에 비하여 선량이 증가함에 따라 apoptosis가 증가하였다. 같은 조건하에서 VEGF는 농도 의존적으로 apoptosis를 억제하였다. Antiapoptotic factor로서 VEGF가 어떤 신호 과정을 경유하는지를 밝히고자, 혈관내피세포에 방사선을 조사하여 apoptosis를 유도하면서 Flt-1과 Flk-1/KDR receptor를 처리하였다. 그결과 VEGF에 유도된 apoptosis 억제효과가 차단되었다. Phosphatidylinositol 3'-kinase(PI3-kinase) 특정 억제 물질인 Wortmanin과 LY294002를 방사선 조사한 혈관내피에 VEGF와 함께 처리했을 때 VEGF에 의해 유도된 apoptosis를 억제하였다. 이같은 결과는 VEGF가 방사선 조사로 일어나는 세포 치사를 억제하는 중요한 역할을 담당하며, In Vivo의 실험이 더 이루어져야 할 것으로 생각된다.

• 한국산학기술학회논문지
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• 제19권11호
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• pp.38-52
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• 2018

본 연구는 유아교사의 심리적소진과 관련하여 지난 20여년 간 국내에서 연구된 석 박사 학위논문과 학술지 논문을 중심으로 심리적소진 관련요인들의 효과크기를 메타분석을 통해 검증하였다. 검증결과는 다음과 같다. 첫째, 유발요인과 억제요인들의 전체효과크기와 요인군, 하부요인, 정적 부적효과요인 모두 유의미한 큰효과크기를 나타냈다. 둘째, 유발요인군은 큰효과크기를 가진 업무상문제요인군이 중간효과크기를 가진 부정적관계요인군 보다 상대적으로 큰 효과크기를 나타냈다. 셋째, 부정적관계요인군의 하부요인 중, 큰효과크기를 가진 원장과의 부정적 관계를 제외한 모든 하부요인이 중간효과크기를 나타냈다. 넷째, 업무상문제요인군의 하부요인은 상대적으로 업무스트레스가 가장 큰 효과크기를 그 다음 역할갈등, 업무과다, 역할모호 순으로 나타났다. 다섯째, 억제요인군 별 효과크기는 상대적으로 회복탄력성요인군이 가장 큰효과크기를 그 다음 조직지원요인군, 교사효능감요인군, 사회적지지요인군, 감정노동요인군 순으로 나타났다. 여섯째, 억제요인군 중 중간효과크기를 보인 감정노동요인군의 내면적, 자연적, 표면적행동요인, 조직지원요인군의 하부요인인 조직지원요인과 교사효능감요인군의 일반교사효능감요인, 사회적지지의요인군의 직장 내 외요인, 사회적지지전체요인을 제외한 모든 요인군이 큰효과크기를 나타냈다. 일곱째, 효과요인에 있어, 직무만족, 우울, 이직의도요인은 모두 큰효과크기를 보인 것으로 나타났다. 결론적으로 본 연구는 선행된 연구들을 통합적으로 정리하여 객관적 결과를 살피기 위한 수량적 통합을 시도했다는데 의의가 있다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제48권4호
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• pp.384-394
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• 2024

Background: Herpes simplex virus type 1 (HSV-1), known to latently infect the host's trigeminal ganglion, can lead to severe herpes encephalitis or asymptomatic infection, potentially contributing to neurodegenerative diseases like Alzheimer's. The virus generates reactive oxygen species (ROS) that significantly impact viral replication and induce chronic inflammation through NF-κB activation. Nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2), an oxidative stress regulator, can prevent and treat HSV-1 infection by activating the passive defense response in the early stages of infection. Methods and results: Our study investigated the antiviral effects of ginsenoside Rg5, an Nrf2 activator, on HSV-1 replication and several host cell signaling pathways. We found that HSV-1 infection inhibited Nrf2 activity in host cells, induced ROS/NF-κB signaling, and triggered inflammatory cytokines. However, treatment with ginsenoside Rg5 inhibited ROS/NF-κB signaling and reduced inflammatory cytokines through NRF2 induction. Interestingly, the Nrf2 inhibitor ML385 suppressed the expression of NAD(P)H quinone oxidoreductase 1(NQO1) and enhanced the expression of KEAP1 in HSV-1 infected cells. This led to the reversal of VP16 expression inhibition, a protein factor associated with HSV-1 infection, thereby promoting HSV-1 replication. Conclusion: These findings suggest for the first time that ginsenoside Rg5 may serve as an antiviral against HSV-1 infection and could be a novel therapeutic agent for HSV-1-induced neuroinflammation.

• BMB Reports
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• 제45권3호
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• pp.200-205
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• 2012

Enzymatic oxidation of commercially available pyrogallol was efficiently transformed to an oxidative product, purpurogallin. Purpurogallin plays an important role in inhibiting glutathione S-transferase, xanthine oxidase, catechol O-methyltransferase activities and is effective in the cell protection of several cell types. However, the anti-inflammatory functions of purpurogallin are not well studied. Here, we determined the effects of purpurogallin on lipopolysaccharide (LPS)-mediated proinflammatory responses. The results showed that purpurogallin inhibited LPS-mediated barrier hyper-permeability, monocyte adhesion and migration and such inhibitory effects were significantly correlated with the inhibitory functions of purpurogallin on LPS-mediated cell adhesion molecules (vascular cell adhesion molecules, intracellular cell adhesion molecule, E-selectin). Furthermore, LPS-mediated nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) releases from HUVECs were inhibited by purpurogallin. Given these results, purpurogallin showed its anti-inflammatory activities and could be a candidate as a therapeutic agent for various systemic inflammatory diseases.

• 동의신경정신과학회지
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• 제10권1호
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• pp.109-119
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• 1999

We investigated whether an aqueous extract of Chong-Myung-Tang inhibits secretion of tumor necrosis $factor-{\alpha}$ $(TNF-{\alpha})$ from primary cultures of mouse astrocytes. Chong-Myung-Tang dosedependently inhibited the $TNF-{\alpha}$ secretion by astrocytes stimulated with substance P (SP) and lipopolysaccharide (LPS). Interleukin-1 (IL-1) has been shown to elevate $TNF-{\alpha}$ secretion from LPS-stimulated astrocytes while having no effect on astrocytes in the absence of LPS. We therefore investigated whether IL-1 mediated inhibition of $TNF-{\alpha}$ secretion from astrocytes by Chong-Myung-Tang. Treatment of Chong-Myung-Tang to astrocytes stimulated with both LPS and SP decreased IL-1 secretion. Moreover, incubation of astrocytes with IL-1 antibody abolished the synergistic cooperative effect of LPS and SP. These results suggest that Chong-Myung-Tang may inhibits $TNF-{\alpha}$ secretion by inhibiting IL-1 secretion and that Chong-Myung-Tang has a antiinflammatory activity in the central nervous system.