본 연구는 내측반월판 절제와 전십자인대 단열로 유발된 랫드 골관절염 모델을 이용하여 계피 (Cinnamomum cassia Blume, 육계(肉桂)) 추출물의 연골손상 방지에 대한 효과를 평가하였다. 골관절염유발 랫드 48마리를 군당 8마리씩 6군으로 음성 대조군과 골관절염 대조군, 체중당 diclofenac 2 mg 투여군, 계피 추출물 25 mg과 50 mg, 100 mg 투여군으로 각각 분류하여 수술 1주 후부터 12주동안 투여하였다. 연골 소실과 관절의 불안정성은 계피 추출물과 diclofenac 투여군이 골관절염 대조군과 비교할 때 유의하게 감소하였다(p < 0.05). 병리조직학적 평가에서 연골의 퇴행은 계피 추출물 투여량에 따라 용량 의존적으로 개선됨이 확인되었다(p < 0.01). 계피 추출물 투여군에서 관절구조 퇴행성 변화의 감소와 Safranin-O 염색 정도의 용량 의존적인 증가를 보여 연골 퇴행이 억제됨을 확인하였다. Diclofenac이 골관절염 진행에 있어 활성화된 caspase-3와 절단된 poly(ADP-ribose) 중합효소에 유도된 세포자멸사 표지율 증가에 별 다른 영향을 주지 않았지만 계피 추출물 투여군에서는 이들 세포자멸 표지자에 대한 반응세포는 유의하게 감소되었다(p < 0.05). 그러나, diclofenac과 계피 추출물 투여군은 5-bromo-2-deoxyuridine의 섭취에는 영향을 주지 않았다. 이러한 결과에서 계피추출물이 항염활성과 항세포 자멸 활성을 통해 관절연골에 보호 효과가 있음을 보였다.
Curcumin은 자연에 존재하는 황색의 페놀성분의 커리 향신료이며 항산화 및 항염증의 성질을 가지고 있어서 산화 스트레스와 면역염증과 관련한 여러 질병의 치료로 사용되어져 왔다. 이러한 curcumin의 항산화 및 항염증 효과는 여러 퇴행성 신경질환으로부터 뇌를 보호하는데 유용하게 적용될 수 있다. 본 연구에서는 glutamate에 의한 excitotoxicity로부터 해마신경세포를 보호하는 curcumin의 신경보호효과에 대하여 보고한다. 태아 생쥐의 해마로부터 얻어진 신경세포를 저농도의 curcumin으로 전처리한 경우, 신경세포는 glutamate에 의한 세포사멸로부터 보호되었다. 그러나 이러한 신경보호효과는 산화스트레스의 조절과는 무관하였다. 흥미롭게도 고농도의 curcumin전처리는 오히려 초대배양 신경세포의 세포사멸을 유도하였다. 해마신경세포에서 스트레스 반응 단백질인 HSP70이 저농도의 curcumin을 처리하였을 때 현저하게 증가하였으며 반면 세포사멸의 마커인 절단된 PARP의 양은 고농도의 curcumin을 처리하였을 때 급증함이 immunoblot분석을 통하여 관찰되었다. 이러한 발견은 curcumin이 excitotoxin인 glutamate에 대한 신경세포의 반응을 조절할 수 있음을 보여주고 curcumin과 관련 화합물들의 퇴행성 신경질환에서의 예방 및 치료법으로의 가능성을 제시하고 있다.
만성적인 염증이 다단계 발암과정에서 다면적인 역할을 하고 있음은 이미 잘 알려진 사실이다. 치주 질환의 원인은 구강 박테리아에서 분비되는 내독소들과 염증 유발인자들의 생성 등이 관여하는 다양한 요인들을 포함하며, 이는 잘못된 구강 위생 관리가 신체의 여러 가지 전신병적 원인과 연관되어 있음을 의미한다. 비위생적인 구강 상태와 연관된 만성 염증, 흡연, 알콜 섭취의 증가 등은 암의 발병 위험 요소로 작용함은 명확한 사실이다. 최근에는 구강 위생과 치아 손실이 위장관암, 폐암 및 췌장암 뿐만 아니라 혈구암 발병 증가와 직접적인 연관성이 있음이 밝혀졌다. 또한 흡연은 악성 질환 발병의 위험 요소로서 구강 위생의 강력한 위해요인임은 명백하며, 역학적 조사결과들에 의하면 구강 박테리아에 의한 치주 질환은 만성 염증을 통하여 흡연과 알콜 연관 발암원을 활성시킴으로서 다양한 암의 발병 위험 요소를 증가시킬 수 있는 것으로 나타났다. 따라서 암 뿐만 아니라 다른 다양한 질환의 예방을 위한 적절한 구강 관리는 필수적이다. 본 논문에서는 암예방을 위한 악성질환의 위해 요소로서 염증과 치주질환 및 구강 위생과의 연관성을 논하였다.
돌더덕은 전통의학의 소재로서 기관지염, 기침, 경련, 부종, 간염, 대장염, 폐 손상의 치료로 사용되어 왔다. 돌더덕 추출물의 천식증상 완화를 연구하기 위하여, 먼저 항산화 활성을 비교한 결과, DPPH, FRAP, Cupper 소거활성 실험으로부터 농도 의존적으로 우수한 활성을 확인할 수 있었다. 오브알부민 유도의 마우스 천식 동물모델에 적용한 결과, histamine, IL-31, MMP-9의 발현이 현저하게 감소함을 알 수 있었다. 또한 IL-13, 면역세포수, 호산구의 발현이 73.7%, 73.5%, 80.9% 정도 억제되었다. 이의 결과로, 돌더덕 추출물은 오브알부민 유도의 마우스 천식 동물모델에서 탁월한 천식 효과를 나타내므로 항천식 식품소재나 바이오소재로의 개발이 기대된다.
Kim, Kyung Eun;Kim, Hwajin;Heo, Rok Won;Shi, Hyun Joo;Yi, Chin-ok;Lee, Dong Hoon;Kim, Hyun Joon;Kang, Sang Soo;Cho, Gyeong Jae;Choi, Wan Sung;Roh, Gu Seob
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권5호
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pp.451-460
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2015
Sirtuin 1 (SIRT1) is a mammalian $NAD^+$-dependent protein deacetylase that regulates cellular metabolism and inflammatory response. The organ-specific deletion of SIRT1 induces local inflammation and insulin resistance in dietary and genetic obesity. Macrophage-mediated inflammation contributes to insulin resistance and metabolic syndrome, however, the macrophage-specific SIRT1 function in the context of obesity is largely unknown. C57/BL6 wild type (WT) or myeloid-specific SIRT1 knockout (KO) mice were fed a high-fat diet (HFD) or normal diet (ND) for 12 weeks. Metabolic parameters and markers of hepatic steatosis and inflammation in liver were compared in WT and KO mice. SIRT1 deletion enhanced HFD-induced changes on body and liver weight gain, and increased glucose and insulin resistance. In liver, SIRT1 deletion increased the acetylation, and enhanced HFD-induced nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$), hepatic inflammation and macrophage infiltration. HFD-fed KO mice showed severe hepatic steatosis by activating lipogenic pathway through sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP-1), and hepatic fibrogenesis, as indicated by induction of connective tissue growth factor (CTGF), alpha-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), and collagen secretion. Myeloid-specific deletion of SIRT1 stimulates obesity-induced inflammation and increases the risk of hepatic fibrosis. Targeted induction of macrophage SIRT1 may be a good therapy for alleviating inflammation-associated metabolic syndrome.
본 연구에서는 신령버섯의 면역기능 개선 효과를 마우스를 이용한 동물 모델에서 면역기관의 무게와 세포증식, 자연살해세포 활성, 사이토카인 분비능을 측정하고 대식세포 증식과 활성을 측정하여 평가하였다. BALB/c 마우스에 저(4 mg/kg), 중(20 mg/kg), 고(100 mg/kg) 농도의 신령버섯을 21일간 경구로 투여하였다. 마우스를 희생하여 체중 및 면역장기 무게, 비장세포의 증식과 사이토카인 생성, 자연살해세포의 활성을 측정하였다. 그 결과 신령버섯은 마우스의 체중, 간, 비장, 흉선의 무게에 영향을 주지 않았으며, 비장세포의 증식에 유의한 효과가 없었다. 또한 비장세포의 IL-4과 IL-12 생성을 억제하였으며, 마우스 자연살해세포의 활성을 현저하게 증가시켰다. 정상 마우스에서 분리한 비장세포에 신령버섯을 처리한 in vitro 실험에서는 신령버섯 $5{\sim}100{\mu}g/mL$에서 농도 의존적으로 비장세포의 증식과 $IFN-{\gamma}$ 생성을 증가시켰다. 신령버섯은 대식세포인 RAW 264.7 세포의 증식을 $100{\mu}g/mL$ 농도까지 농도 의존적으로 증가시켰으며, 대식세포에 의한 NO의 생성을 농도 의존적으로 증가시켰다. 이상의 결과를 종합해 보면 신령버섯을 마우스에 3주간 투여하면 동물의 체중, 면역장기의 무게와 면역세포의 증식에는 영향을 미치지 않지만 자연살해세포의 활성을 70% 가량 증가시키며 IL-4와 IL-12의 생성을 억제한다. 정상 마우스에서 분리한 비장세포에 신령버섯을 처리하면 세포증식과 $IFN-{\gamma}$ 분비가 증가되고, 대식세포인 RAW 264.7 세포의 증식과 NO 생성이 증가된다. 따라서 신령버섯은 바이러스에 감염된 세포나 암세포를 죽이는 자연살해세포와 대식세포의 활성을 증가시켜 면역반응 조절에 중요한 역할을 할 것으로 기대된다.
Background: The term "overlap syndromes" designates a group of diseases in which polymyositis (PM) or dermatomyositis (DM) is associated with some other disorders of connective tissues. The aim of this study was to delineate the clinical features, laboratory findings, and outcome of treatment of "overlap syndromes" Methods: We analyzed the medical records of 16 patients (PM in 10, DM in 6) with well documented "overlap syndromes" between 1997 and 2004. The diagnosis was made when the criteria for two different disorders were fulfilled. Results: All patients were female. Age of onset ranged from 14 to 52 years (mean 29.8 years) with peak incidence in the third and fourth decades. Systemic lupus erythematosus (SLE) was associated in 10, systemic sclerosis in 7, and rheumatoid arthritis in 3 patients. Four of the patients had two different connective tissue diseases simultaneously. The characteristic clinical features were muscle weakness, arthralgia, Raynaud's phenomenon, and myalgia. In laboratory tests, creatine kinase (CK), lactic dehydrogenase (LDH), and transaminases were usually abnormal. Positive antinuclear antibody (ANA), rheumatoid factor (RF), and cryoglobulin were found in 100%, 69%, and 67% of the patients, respectively. Needle electromyography (EMG) showed abnormal findings compatible with myopathy in 15 patients. The pathology of muscle biopsy from 14 patients revealed findings compatible with inflammatory myopathy. Glucocorticoids were administered to 15 patients. The muscle strength improved in all the treated patients, which was well correlated with repeat CK level and EMG findings. Conclusions: The presence of autoantibodies such as ANA, RF, and cryoglobulin in patients with PM or DM highly suggests the possibility of an overlap syndromes. These syndromes reveal a strong female predominance. The myositis associated with them usually shows a good response to glucocorticoids treatment.
치내치는 치아 조직이 석회화되기 전에 법랑기가 치유두 내로 함입되어 형성된 발육성 기형이다. 가장 널리 통용되는 치내치의 분류법은 방사선 사진 상에서 함입(invagination)이 얼마나 치관에서 치근 쪽으로 연장되어 있는지에 따라 분류하는 Oehler's classification system이다. 그 중 Oehler's classification type III는 함입이 치근까지 연장되어 치주인대와 직접적으로 'pseudo foramen'을 통해 교통하는 경우를 말하며 대체로 치수와는 독립적으로 존재한다. Type III 함입을 통한 감염은 언제나 치주조직의 염증성 반응을 야기할 가능성이 있으며, 이처럼 'pseudo foramen' 주위로 염증성 병변이 발생한 경우 이를 'peri-invagination periodontitis'라 한다. 본 증례는 Oehler's type III 치내치를 갖는 상악 측절치의 'peri-invagination periodontitis'을 주소로 내원한 두 환자에게 각각 다른 치료적 접근을 통하여 양호한 결과를 얻었다. 치내치에 대한 처치 시 조기 진단과 예방적 치료를 통한 치수의 건강 유지가 매우 중요하나, 이미 치수까지 질환에 이환 되었을 경우 환아의 나이, 치근 성숙도, 함입의 종류, 염증의 치수 이환 여부 등을 고려하여 치료계획을 수립해야 한다.
연구배경 : Arsenic trioxide($As_2O_3$)은 재발성 또는 불응성 급성전골수성백혈병의 치료제로 쓰이는 항암제로서 비소세포폐암을 포함한 다른 암세포주에도 효과가 있는 것으로 되어있다. NSAIDs는 항암 예방약제로 사용되고 있고, 세포고사를 통해 다른 항암제나 방사선치료의 반응성을 강화시키는 것으로 알려져 있다. 저자들은 NCI-H157 세포주에서 $As_2O_3$와 sulindac의 병합치료가 그것들의 세포고사를 배가시키는지 여부를 알아보고자 하였다. 방 법 : 세포 독성은 MTT 방법으로 측정하였고, 세포고사를 알아보기 위해 핵산 염색과 유식세포 분석을 시행하였다. 세포고사의 기전을 보기 위해 caspasefamily의 활성을 보았고, PARP와 ICAD의 분절을 western blotting으로 확인하였다. 또한 Fas와 Fas-L의 발현유무를 western blotting을 통해 관찰하였다. 결 과 : NCI-H157 폐암세포에 $As_2O_3$와 sulindac을 병합치료시 단독치료군에 비해 생존율이 의미 있게 감소하였고, 이러한 세포사는 핵산염색을 통한 염색사의 응축과 핵 분절 유도와 유식세포 분석에 의한 $sub-G_0/G_1$ DNA분획의 증가현상을 통해 세포고사에 의해 매개됨을 알 수 있었다. 세포고사의 유도에는 caspase 3, 8, 9를 통한 활성화와 이에 의한 PARP와 ICAD의 절단을 확인하였다. 또한 caspase-8 protease의 활성화에는 Fas와 Fas/L 단백질의 발현증가가 유도되었음을 알 수 있었다. 결 론 :NCI-H157 폐암세포주에 $As_2O_3$와 sulindac의 병합요법은 Fas/FasL 신호전달계의 활성화와 caspase 단백질 활성화 의해 세포고사가 유도되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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