The purpose of this study is to evaluate time course of signal enhancement on Gadomer-17 enhance MRI, and to correlate the size of enhanced area with that of the infarct area on 2'3'5'-triphenyl tetrazolium chloride(TTC) histochemical examination for the assessment of myocardial viability in reperfused Myocardial Infarction in a cat model. Tan cats(average weight: 3.8 kg) which had undergone 90 minutes of occlusion of the LAD followed by 90 minutes of reperfusion underwent MR T2-weighted imaging, and T1-weighted imaging, enhanced T1-weighted imaging. We used 1.5T Magneton Vision MRI system(Siemens, Erlangen, Germany). Signal intensities were measured in the enhanced and non-enhanced areas of enhanced T1-weighted imaging. and TTC histochemical staining the size of the abnormal signal area on each image was compared with that of the infarct area. Maximum enhancement was detected during a $40{\sim}60$ minute period with an average enhancement of $168{\pm}9.9%$ of normal myocardium. TTC staining revealed that the size of the high signal area on T2-weighted images and of the enhanced area on enhanced T1-weighted images was greater than that of the infarct area($T2=48.1%{\pm}3.7$, enhanced $T1=47.2%{\pm}2.6$, TTC $staining=38.7%{\pm}3.1$ ; p<0.05). In reperfused Myocardial Infarction in a cat model, enhanced MR imaging delineates reversibly and irreversibly damaged myocardium, with a strong enhancement and a broad temporal window. We may therefore expect that enhanced MR image is useful for demonstrating myocardial injury.
The present study was designed to investigate the putative effect of neurosteroid modulation on global ischaemia-reperfusion-induced cerebral injury in mice. Bilateral carotid artery occlusion followed by reperfusion, produced a significant rise in cerebral infarct size along with impairment of grip strength and motor coordination in Swiss albino mice. Administration of carbamazepine (16 mg/kg, i.p.) before global cerebral ischaemia significantly attenuated cerebral infarct size and improved the motor performance. However, administration of indomethacin (100 mg/kg, i.p.) attenuated the neuroprotective effect of carbamazepine. Mexiletine (50 mg/kg, i.p.) did not produce significant neuroprotective effect. It may be concluded that the neuroprotective effect of carbamazepine may be due to increase in synthesis of neurosteroids perhaps by activating enzyme ($3{\alpha}$ HSD) as indomethacin attenuated the neuroprotective effect of carbamazepine. The sodium channel blocking effect of carbamazepine may not be involved in neuroprotection as mexiletine, a sodium channel blocker, did not produce significant neuroprotective effect.
This study aimed to investigate the mechanism of cerebroprotection of platelet-activating factor(PAF) antagonists in transient cerebral ischemia of rat. Right middle cerebral artery(MCA) of Sprague-Dawley rat was occluded for 2 hours using an intraluminal filament technique. After 22 hours of reperfusion, morphometrically detectable infarct was developed in the cortex and striatum identical to the territory of MCA. The infarct size was significantly reduced by PAF antagonists, BN 52021 and CV-6209, as well as an inducible nitric oxide synthase(iNOS) inhibitor aminoguanidine(1 mg/kg, i.p., respectively) administered 5 min after MCA occlusion. PAF antagonists significantly inhibited the enzymatic activities of both myeloperoxidase and iNOS in the cerebral hemisphere ipsilateral to ischemia, whereas aminoguanidine did not inhibit myeloperoxidase activity but significantly inhibited the iNOS activity. These results suggest that PAF antagonists exert a cerebroprotective effect against ischemic brain damage through inhibition of leukocyte infiltration and iNOS activity in the postischemic brain.
We describe a case that showed augmention of the superficial temporal artery [STA] pedicle's patency 15 months after extracranial to intracranial [EC-IC] bypass surgery for a carotid artery occlusion with contralateral intracranial internal carotid artery stenosis. It is rare that meager patency of the STA pedicle in the early postoperative angiogram can be become well augmented with time where most branches of the middle cerebral artery [MCA] are robustly filled with blood from the STA. A 28-year-old woman with a history of a previous left hemispheric stroke presented with slurred speech after several bouts of seizure. Magnetic resonance imaging showed a new infarct on the right hemisphere in addition to an old infarct on the left hemisphere. Carotid angiography revealed stenosis of the right carotid siphon and occlusion of the left carotid artery. The patient underwent EC-IC bypass on the right side. Even though the early postoperative angiogram showed meager filling of MCA with no significant stenotic lesion change, a subsequent angiogram taken 15 months later, demonstrated a widely patent STA pedicle with occlusion of the previous intracranial stenotic lesion. Selected cases with an inaccessible intracranial stenotic lesion can benefit from EC-IC bypass surgery; however, its clear indication should first be established.
In the post-genome era, analysis of the cellular transcriptome using microarray or the cellular proteome using a 2-D gel electrophoresis and MALDI-TOF mass spectrometry are most widely used. Stroke is one of the most important causes of death along with cancer and cardiac disease. When pathological change of cells in developed from cerebral ischemia accompanied by stroke administration of neuroprotective drugs before stroke can decreases the degeneration of neuronal cells. The purpose of the present study was to assess the neuroprotective effect and protein expression after administration of P004, middle cerebral artery model of cerebral ischemia in rats. SD rats were subjected to middle cerebral artery occlusion. P004 (1,000 mg/kg) was administered 2 times at 0, 90 minutes after middle cerebral artery occlusion (MCAo). Rats were killed at 48 hours, and infarct area and volume were determined by histology and computerized image analysis. We investigated the protein expression profile on the global ischemia induced by MCAo. This proteomic analysis enable us to identify several proteins differently expressed in infarct brain tissue. The aims of this study were to do investigation comparing the neuroprotection activities of P004 and to understand the mechanism of acted as neuroprotective drug.
Brain edema is a major importance in the pathophysiology of CNS injuries including stroke. Ischemic brain edema results from both cytotoxic edema, which is severe in astrocytes at early stage, and vasogenic edema caused by excessive blood-brain barrier (BBB) permeability. The present study was performed to determine the effect of Rhei Rhizoma on brain edema induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) in the rats. The neurological symptom, total infarct volume and edema index caused by MCAO were measured. The changes of Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) immunoreactivities were also observed. We found that Rhei Rhizoma extract improved the neurological symptom and attenuated the total infarct volume and brain edema caused by ischemic insult. Rhei Rhizoma extract also attenuated the expression of MMP-9 and iNOS. This results suggest that Rhei Rhizoma has a protective effect on the brain edema caused by ischemic insult.
중추 신경계 병터에 의해 손가락의 일부에만 위약감이 발생하는 것을 거짓 말초 마비라고 한다. 두 명의 환자가 뇌의 국소 병터에 의해 요측에 국한된 특정 손가락의 위약감을 가지고 내원하였다. 51세 여자 환자는 갑자기 발생한 왼쪽 검지와 중지의 위약감으로 내원하였으며, 뇌 자기공명영상검사에서 오른쪽 중심앞이랑에 뇌경색이 관찰되었다. 67세 남자환자는 갑자기 오른쪽 엄지와 검지로 위약감이 발생하였으며, 뇌 자기공명영상검사에서 왼쪽 중심앞이랑에 뇌경색이 관찰되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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