본 연구에서는 RBCC (Rocket Based Combined Cycle)엔진이나 기존 램제트 추진기관의 초기 추력 제공에 과산화수소 가스발생기를 이용하는 새로운 추진시스템을 제안하였고, 기초 연구 수행으로서 촉매 분해된 과산화수소 제트에 케로신을 분사하여 자연발화 및 연소 특성을 연구하였다. 과산화수소는 촉매 베드를 통하여 분해된 후 축소노즐을 통해 연소실로 분사됐으며 이 제트에 인젝터를 통하여 수직으로 케로신을 액상으로 분무하였다. 연소실내에서의 온도와 압력을 측정하여 점화를 확인하고 자연발화 특성을 조사하였다. 400°C의 연소실 온도와 연료와 산화제 혼합비 0.6이상에서 자연발화와 안정적인 연소가 가능하였다. 이 결과를 통하여 램제트의 새로운 초기 가속장치의 가능성을 확인할 수 있었다.
Neuronal death is a common characteristic hallmark of a variety of neurodegenerative disorders including Alzheimer's disease and Parkinson's disease. However, there have been no effective drugs to successfully prevent neuronal death in those diseases, whereas oriental medicinal plants have to possess valuable therapeutic potentials to treat neurodegenerative diseases. In the present study, in an attempt to provide neuroprotective agents from natural plants, 80% methanol extracts of a wide range of medicinal plants, which are native to Jeju Island in Korea, were prepared and their protective effects on hydrogen peroxide-induced apoptotic cell death were examined. Among those tested, extracts from Smilax china and Saururus chinesis significantly decreased hydrogen peroxide-induced apoptotic cell death. The extracts attenuated hydrogen peroxide($H_2O_2$)-induced caspase-3 activation in a dose-dependent manner. Further, plant extracts restored $H_2O_2$-induced depletion of intracellular glutathione, a major endogenous antioxidant. The data suggest that Jeju native medicinal plants could potentially be used as therapeutic agents for treating or preventing neurodegenerative diseases in which oxidative stress is implicated.
The water extract of Dancheonhwan (DCH) has been used to treat ischemic brain and heart damage in oriental medicine. However, little is known about the mechanism by which the water extract of DCH rescues cells from ischemic damage. Therefore, this study was designed to investigate the protective mechanisms of DCH on the H₂O₂-induced toxicity in H9c2 cardiomyoblast cells. Treatment of H₂O₂ markedly decreased the viability of H9c2 cardiomyoblast in a dose-dependent and time-dependent manner. The nature of H₂O₂-induced toxicity of H9c2 cells resulted from apoptotic death confirmed with genomic DNA fragmentation. DCH increased the viability of H₂O₂-treated H9c2 cells by about 23%, and partially suppressed the genomic DNA fragmentation and PARP cleavage. H₂O₂ also activated caspase-3 protease and -9 protease, but not both caspase-6 protease and -8 protease. H₂O₂ induced the mitochondria dysfunction, including mitochondria membrane permeability transition (MPT) and cytosolic release of cytochrome c from mitochondria, which was prevented in part by pretreatment of DCH. N-acetylcystein (NAC), a free-radical scavenger, alone increased the viability of H₂O₂-treated H9c2 cells in a dose-dependent manner. Furthermore, the combination of NAC with DCH significantly increased the viability of the H₂O₂-treated H9c2 cells in a dose-dependent manner. These data indicate that DCH has the protective effect on ROS-induced apoptosis of cadiomyoblast H9c2 cells.
Considering the increase of interest in $H_{2}O_2$ as a rocket propellant, a test facility and a rocket engine have been developed to research in areas of $H_{2}O_2$ mono-propellant propulsion. A detailed design-study of a $H_{2}O_2$ mono-propellant rocket engine of 100-N thrust is presented. Several firings attempted in early stage had some problems with misfire and chamber pressure decrease. Low environmental temperature and impurities included in hydrogen peroxide were considered to be the reasons. Addressing these points resulted in successful firing of the rocket engine and obtained thrust about $100\sim107-N.$
Considering the increase of interest in $H_2O_2$ as a rocket propellant, a test facility and a rocket engine have been developed to research in areas of $H_2O_2$ mono-propellant propulsion. A detailed design-study of a $H_2O_2$ mono-propellant rocket engine of 100-N thrust is presented. Several firings attempted in early stage had some problems with misfire and chamber pressure decrease. Low environmental temperature and impurities included in hydrogen peroxide were considered to be the reasons. Addressing these points resulted in successful firing of the rocket engine and obtained thrust about $100\sim107-N$.
대기중 가스상 $H_2O_2$(Hydrogen Peroxide)는 액상 화학반응과 기상 라디칼반응사이에 연결고리의 역할을 할 뿐만 아니라, 대기중의 $SO_2$를 $H_2SO_4$로 산화시키는 산화제로서 구름, 안개, 이슬 및 빗물의 산화에 중요한 역할을 담당한다. 또한 가스상 $H_2O_2$는 연쇄종결자와 $HO_2$.(hydroperoxyl radical)농도의 지표로서 광화학 스모그에 있어 중요한 화학종이기도 하다. $H_2O_2$농도의 증가는 결국 대기의 산화율 및 속도를 증가시키고 대류권내의 액상중에서 $H_2SO_4$ 생성을 가속화시킨다는 것은 이미 잘 알려져 있는 사실이다. (중략)
Hydrogen peroxide ($H_2O_2$) causes oxidative stress and is considered as an inducer of cell death in various tissues. Two-pore domain $K^+$ ($K_{2p}$) channels may mediate $K^+$ efflux during apoptotic volume decreases (AVD) in zygotes and in mouse embryos. In the present study, we sought to elucidate linkage between $K_{2p}$ channels and cell death by $H_2O_2$. Thus $K_{2p}$ channels (TASK-1, TASK-3, TREK-1, TREK-2) were stably transfected in HEK-293 cells, and cytotoxicity assay was preformed using cell counting kit-8 (CCK-8). Cell survival rates were calculated using the cytotoxicity assay data and dose-response curve was fitted to the $H_2O_2$ concentration. Ionic currents were recorded in cell-attached mode. The bath solution was the normal Ringer solution and the pipette solution was high $K^+$ solution. In HEK-293 cells expressing TREK-1, TREK-2, TASK-3, $H_2O_2$ induced cell death did not change in comparison to non-transfected HEK-293. In HEK-293 cells expressing TASK-1, however, dose-response curve was significantly shifted to the left. It means that $H_2O_2$ induced cell death was increased. In cell attached-mode recording, application of $H_2O_2$ (300μM) increased activity of all $K_{2p}$ channels. However, a low concentration of $H_2O_2$ ($50{\mu}M$) increased only TASK-1 channel activity. These results indicate that TASK-1 might participate in $K^+$ efflux by $H_2O_2$ at low concentration, thereby inducing AVD.
활성산소의 하나인 과산화수소(hydrogen peroxide, $H_2O_2$)에 대한 세포독성과 이에 대한 연꽃수술(Nelumbo nucifera stamen, NNS)추출물의 항산화효과 및 멜라닌화에 미치는 영향을 알아보기 위하여 세포부착율 (cell adhesion activity, CAA)을 비롯한 티로시나제활성저해능 및 총멜라닌합성량을 분석하였다. 본 실험 결과 hydrogen peroxide($H_2O_2$)는 배양 인체피부흑색종세포 (SK-MEL-3)의 CAA를 유의하게 감소시킴으로서 세포독성효과를 나타냈다. 이에 대하여 NNS추출물은 $H_2O_2$의 산화적 손상에 의하여 감소된 CAA를 유의하게 증가시킴으로서 항산화효과를 나타냈다. 한편, $H_2O_2$에 대한 NNS추출물의 멜라닌화에 대한 영향에 있어서 NNS추출물은 $H_2O_2$에 의하여 활성화된 티로시나제활성과 총멜라닌합성량을 감소시킴으로서 멜라닌화에 대하여 억제효과를 나타냈다. 이상의 결과로 부터 $H_2O_2$는 배양 인체피부흑색종세포에 고독성을 나타냈으며 NNS와 같은 식물추출물은 $H_2O_2$와 같은 활성산소에 의한 산화적 손상 및 멜라닌화를 방어하는데 효과적인 것으로 나타났다.
볏짚의 사료가치를 증진시키기 위하여 과산화수소에 의한 전처리와 섬유소 및 리그닌분해력이 강한 Pleurotus florida 균주로 발효사료를 제조하고 화학성분, 결정도 및 in vitro 소화율을 조사하여 사료적 가치를 검토하였다. P. florida에 의한 볏짚발효시 hemicellulose, cellulose 및 lignin은 각각 22.5%, 11.4%, 28.1% 감소하였고, $H_2O_2$나 $H_2O_2(pH\;11.5)$ 전처리 후 발효시에는 4% 이하의 저농도에서 감소가 심하였으며 발효기간이 경과할수록 cellulose, lignin 등이 감소하였고 아미노산함량은 무처리 볏짚에 비하여 배양 30일 후에 약 28.9% 증가하였으며 4% $H_2O_2$ 전처리 후 발효시는 35.1% 증가하였다. 볏짚 섬유소의 결정도는 $H_2O_2$ 처리 및 P. florida에 의한 발효처리로 감소하였고 $H_2O_2(pH\;11.5)$ 처리시 증가하였으며 $H_2O_2(pH\;11.5)$ 처리 후 수세시의 잔류볏짚의 결정도는 더욱 증가하였고 P. florida에 의한 볏짚배양 30일 후 in vitro 소화율은 17.1% 증가하였으며, $H_2O_2$ 전처리 후 발효시킨 볏짚은 6% 이하의 저농도에서 소화율 상승효과가 있었다.
The electrocatalytic reduction of dioxygen by Co(TTFP)(Y)2 {Y=H2O or HO-} is investigated by cyclic voltammetry, spectroelectrochemistry, hydrodynamic voltammetry at a glassy carbon electrode in dioxygen-saturated aqueous solutions. Electrocatalytic reduction of dioxygen by CoⅡ(TTFP)(Y)2 establishes a pathway of 2e- reduction to form hydrogen peroxide, and then the generated hydrogen peroxide is reduced to water by CoⅠ(TTFP)(Y)2 at more negative potential. CoⅡ(TTFP)(Y)2 may bind dioxygen to produce the adduct complex [CoⅡ-O2 or CoⅢ-O2] which exhibits a Soret band at 411 nm and Q band at 531 nm.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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