Naturally occurring reoviruses are live replication-proficient viruses that specifically infect human cancer cells while sparing their normal counterpart. Since the discovery of reoviruses in 1950s, they have shown various degrees of safety and efficacy in pre-clinical or clinical applications for human anti-cancer therapeutics. I have recently discovered that cellular tumor suppressor genes are also important in determining reoviral tropism. Carcinogenesis is a multi-step process involving the accumulation of both oncogene and tumor suppressor gene abnormalities. Reoviruses can exploit abnormal cellular tumor suppressor signaling for their oncolytic specificity and efficacy. Many tumor suppressor genes such as p53, ataxia telangiectasia mutated (ATM), and retinoblastoma associated (RB) are known to play important roles in genomic fidelity/maintenance. Thus, a tumor suppressor gene abnormality could affect host genomic integrity and likely disrupt intact antiviral networks due to the accumulation of genetic defects which in turn could result in oncolytic reovirus susceptibility. This review outlines the discovery of oncolytic reovirus strains, recent progresses in elucidating the molecular connection between oncogene/tumor suppressor gene abnormalities and reoviral oncotropism, and their clinical implications. Future directions in the utility of reovirus virotherapy is also proposed in this review. [BMB Reports 2015; 48(8): 454-460]
Tuberculosis is a global public health problem and manifests itself as a difference in the genetic susceptibility of the host, along with the properties of Mycobacterium tuberculosis (MTB). The single nucleotide polymorphisms (SNPs) and candidate genes proposed in the Genome-wide association study (GWAS) on tuberculosis in a recently published Chinese population were reported. In this study, we investigated whether the genetic polymorphism of candidate genes related to tuberculosis is reproduced when targeting Koreans. The CLCN6 (rs12404124, rs198391, rs535107), DOK7 (rs1203104, rs1203103) and HLA-DRA (rs1051336) gene polymorphisms showed statistically significant results. In addition, it was also found whether it acts as an expression quantitative trait loci (eQTL) that can influence gene expression. This study confirmed that the genetic polymorphism of the three genes (CLCN6, DOK7, HLA-DRA) affects the development of tuberculosis and will help to understand the genetic specificity of tuberculosis and the interaction between pathogens and hosts.
Tuberculosis is airborne disease caused by Mycobacterium tuberculosis (MTB). Host genetic factors of these tuberculosis play an important role in determining individual difference in susceptibility or resistance to infectious diseases including tuberculosis. CD247 is named CD3zeta chain or CD3ζ. CD247 gene is a protein-coding gene involved in phagocytosis and signal transduction of the T cell receptor (TCR). Also, downregulation of the CD3ζ chain has been associated to chronic inflammation. The aim of this study was to research association of the genetic polymorphisms for CD247 gene and tuberculosis. We analyzed association of CD247 and Mycobacterium tuberculosis using 149 imputed single nucleotide polymorphisms (SNPs) with Korean population. And the results of this study show that seven SNPs of CD247 were identified to associate with tuberculosis. The most significant SNP was rs858545 (OR=1.22, CI: 1.05~1.42, P=0.009481). This study suggests that polymorphisms of CD247 may affect the T cell receptor signaling pathway, which may associate the infection of tuberculosis.
In prion pathogenesis, the structural conversion of the cellular prion protein $(PrP^c)$ to its abnormal isomer $(PrP^{Sc})$ is believed to be a major event. The susceptibility or resistance to natural sheep scrapie is associated with polymorphisms of host PrP gene (PRNP) at amino acid residues 136, to a lesser extent 154. The 112 residue in ovine PrP displays a natural polymorphism, Methionine to Threonine, which has not been thoroughly investigated. However the cell-free conversion assay showed that ARQ with Thr112 $(T_{112}ARQ)^{1)}$ presents lower convertibility to $PrP^{Sc}$than wild type ARQ $(M_{112}ARQ)$ [1] In this study we generated ovine recombinant PrPs of 112 allelic variants by metal chelate affinity chromatography and cation exchange chromatography. The final purity of the ovine PrP ARQ was more than $95\%$. These variants showed similar immunoreactivity against anti-PrP monoclonal antibodies in Western blot and ELISA. The refolded $M_{112}ARQ$ and $M_{112}ARQ$ presented the secondary structural content to similar extent via CD spectroscopy analysis. The inherited structural features of $M_{112}ARQ$ and $M_{112}ARQ$ under the different biophysical conditions are in the middle of investigation.
The disease-causing koi herpes virus (KHV), also known as cyprinid herpesvirus-3 (CyHV3), causes mass mortality of koi and carp. Koi (Cyprinus carpio) is a host for KHV, one of 12 virus species in the Alloherpesviridae family. We examined the effects of KHV disease koi (KK), and on koi×red common carp (KR) and red common carp×koi (RK) cross, using a virus challenge test. The infected fish had clinical signs that included gill necrosis and skin lesions. The RK and KR were highly more resistant (cumulative mortality: RK; 6% and KR; 8%) to KHV infection than KK fish (cumulative mortality: 28%). KHV DNA was confirmed in the tissues of all dead fish in groups by use of polymerase chain reaction (PCR), and the presence of the KHV protein in kidney was confirmed by immunohistochemistry. Histological analysis showed severe gill lesions and fusion of the lamellae in KK fish, but less severe damage in RK fish. In immunohistochemistry analysis, the KHV protein localized in the cytoplasm of infected kidney cells of KK, but the cross groups had lower levels of KHV antigen. Our data indicate that the cross groups had increased resistance to KHV disease.
Saprolegniasis is one of the most devastating oomycete diseases in freshwater fish which is caused by species in the genus Saprolegnia including Saprolegnia parasitica. In this study, we isolated the strain of S. parasitica from diseased rainbow trout in Korea. Morphological and molecular based identification confirmed that isolated oomycete belongs to the member of S. parasitica, supported by its typical features including cotton-like mycelium, zoospores and phylogenetic analysis with internal transcribed spacer region. Pathogenicity of isolated S. parasitica was developed in embryo, juvenile, and adult zebrafish as a disease model. Host-pathogen interaction in adult zebrafish was investigated at transcriptional level. Upon infection with S. parasitica, pathogen/antigen recognition and signaling (TLR2, TLR4b, TLR5b, NOD1, and major histocompatibility complex class I), pro/anti-inflammatory cytokines (interleukin $[IL]-1{\beta}$, tumor necrosis factor ${\alpha}$, IL-6, IL-8, interferon ${\gamma}$, IL-12, and IL-10), matrix metalloproteinase (MMP9 and MMP13), cell surface molecules ($CD8^+$ and $CD4^+$) and antioxidant enzymes (superoxide dismutase, catalase) related genes were differentially modulated at 3- and 12-hr post infection. As an anti-Saprolegnia agent, plant based lawsone was applied to investigate on the susceptibility of S. parasitica showing the minimum inhibitory concentration and percentage inhibition of radial growth as $200{\mu}g/mL$ and 31.8%, respectively. Moreover, natural lawsone changed the membrane permeability of S. parasitica mycelium and caused irreversible damage and disintegration to the cellular membranes of S. parasitica. Transcriptional responses of the genes of S. parasitica mycelium exposed to lawsone were altered, indicating that lawsone could be a potential anti-S. parasitica agent for controlling S. parasitica infection.
Erwinia amylovora에 의해 발생하는 화상병은 2015년 국내에서 처음 보고된 이후 전국적으로 확산되고 있다. 화상병은 벌과 같은 화분매개충, 강한 바람을 동반한 강수와 이병주 전정 작업에 의한 전파 등 많은 경로를 통해 병원균 감염이 진행되어 발생한다. 이 외에도 자생하는 개야광나무속, 산사나무속, 피라칸다속, 벚나무속, 마가목속 등의 장미과 식물이 E. amylovora의 기주식물과 전파원이 될 수 있음이 보고되어 있다. 그러나, 국내에서는 아직까지 자생하고 있는 장미과 식물의 화상병 감수성에 관한 연구가 많이 다뤄지지 않은 상황이다. 본 연구에서는 2020년부터 2022년까지 3년간 국내에서 채집한 야생 장미과 식물 10속 25종을 대상으로 화상병 감수성 검정을 진행하였다. 108 cfu/ml 농도의 E. amylovora 균액을 이용하여 채집한 식물의 꽃, 잎과 가지, 과실에 접종하고, 화상병 유사 병징 발현을 관찰하고 PCR을 통해 접종 조직 내의 E. amylovora 검출 여부를 분석하였다. 그 결과, 병징 발현과 병원균 검출 결과가 동일한 14종의 야생 장미과 식물을 확인하였다. 이러한 결과는 향후 적절한 화상병 방제 정책 수립에 기여할 수 있을 것으로 생각된다.
본 연구는 치근관 감염병소에서 세균을 분리 및 동정하고, 8종의 항생제들에 대한 분리균주들의 감수성을 조사하기 위하여 실시하였다. 세균에 감염된 27개 치아의 괴사된 치근부 치부소직을 바비드 브로치나 페이퍼 포인트로 무균적으로 채취하였다. 치수가 채취된 부위의 바비드 브로치와 페이퍼 포인트를 500 ul의 $1{\times}PBS$ 용액에 담아 잘 혼합하고, 이를 5% 양혈이 포함된 BHI 한천배지(혈액한천배지)에 도말하여 $37^{\circ}C$ 혐기성 배양기에서 2-5일 동안 배양하였다. 혈액한천배지에서 자라난 세균은 16S rRNA 유전자(rDNA) 염기서열결정법을 이용하여 종수준으로 동정하였다. 이들 균주들의 8종 항상제에 대한 감수성은 최소성장억제농도 측정법으로 조사하였다. 본 연구결과, 101개의 세균 집락이 생겼고, Streptococcus spp. (29.7%)와 Actinomyces spp. (21.8%)가 가장 많이 검출되었다. 이들 균주들 중 9균주는 실험 도중 소실되거나 액체배지에 자라지 않아서 항생제 감수성 심험에서는 제외되었다. 각 항생제들에 대한 감수성을 조사한 결과, 분리된 균주들 중 80(87.0%) 균주가 클린다마이신에 감수성을 보였으며, 세프록심 아세틸과 테트라사이클린에 69(75.0%)가, 오그멘틴에 66(71.7%) 균주가, 페니실린 G에 63(68.5%) 균주가, 에리트로마이신에 61(66.3%) 균주가, 아목시실린에 41(44.6%) 균주가 감수성을 보였다. 그러나 시플록사신에는 29(31.5%) 균주만이 감수성을 보였다. 이러한 8종 항생제에 대한 균주들의 감수성 양상은 세균 종의 종류보다는 분리된 숙주에 따라 차이가 있었다. 이러한 결과는 치근관 감염질환의 치료에 항생제가 필요할 경우 항생제 감수성검사를 병행하는 것이 효과적임을 시사한다.
한국산 곤충병원성 선충 S. carpocapsae GSN1 계통(ScG), S. glaseri Dongrae 계통(SgD), Heterorhabditis bacteriophora Hamyang 계통(HbH) 및 Heterorhabditis spp. Cyeongsan 계통(HeG)에 대한 알팔파바구미의 감수성을 실내 페트리디쉬 검정하였다. 알팔파바구미의 유충 치사율은 선충 종과 처리농도에 따라 유의적인 차이가 있었다. 알팔파바구니의 유충 한 마리당 각 선충 계통의 감염충(3령충)을 20마리 이상 접종했을 때 3일 후 77.5(HbH)-100(SgD)의 높은 치사율을 나타내었다. 선충의 침입수는 선충 종과 처리농도에 따라 차이가 있었으나, 증식수는 유의적 인 차이가 없었다. 침 입수에서는 SgD를 알팔파바구미 유충 한 마리당 80마리로 접종했을 때 30.2마리로 가장 많았다. 그리고 증식수는 HeG를 알팔파바구미 유충 한 마리당 80마리로 접종했을 때 2,671.5로 가장 많았다. 한국산 곤충병원성 선충 4 계통은 알팔파바구미의 성충에는 전혀 기생하지 않았으나 노숙 유충에 대해서는 매우 감수성이었다.
Background: We examined global gene expression profiles of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in patients with ulcerative colitis (DC), and tested whether the identified genes with the altered expression might be associated with susceptibility to UC. Methods: PBMCs from 8 UC and 8 normal healthy (NH) volunteers were collected, and total RNAs were subjected to the human 8.0K cDNA chip for the micro array analysis. Real time-PCR (RT-PCR) was performed to verify the results of micro array. One hundred forty UC patients and 300 NH controls were recruited for single nucleotide polymorphism (SNP) analysis. Results: Twenty-five immune function-related genes with over 2-fold expression were identified. Of these genes, two chemokines, namely, CXCL1 and CCL20, were selected because of their potential importance in the evocation of host innate and adaptive immunity. Four SNPs were identified in the promoter and coding regions of CXCL1, while there was no significant difference between all patients with UC and controls in their polymorphisms, except minor association at g.57A>G (rs2071425, p=0.02). On the other hand, among three novel and one known SNPs identified in the promoter region of CCL20, g. -1,706 G>A (p=0.000000055), g. -1,458 G>A (p=0.0048), and g. -962C>A (p=0.0006) were found to be significantly associated with the susceptibility of Uc. Conclusion: Altered gene expression in mononuclear cells may contribute to IBD pathogenesis. Although the findings need to be confirmed in other populations with larger numbers of patients, the current results demonstrated that polymorphisms in the promoter region of CCL20 are positively associated with the development of Uc.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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