목 적 : 중증 측두엽간질환자와 kainic acid(KA)로 처리한 측두엽간질 동물모델에서 해마 치아이랑의 사이신경세포가 소실된다. 측두엽간질 마우스모델인 마우스해마의 기관형 배양에 의한 KA 간질모델에서 parvalbumin(PV)항체를 이용한 면역조직화학법으로 치아이랑에 분포하는 PV 면역반응성 사이신경세포를 감별염색하여 세포체 및 그 가지돌기의 형태학적 변화를 관찰함으로써 측두엽간질의 병태생리의 일단을 규명하고자 한다. 방 법 : 실험적 간질 모델은 C57/BL6 마우스의 해마박편을 이용한 기관형 배양에서 $10{\mu}M$ KA 투여로 유발시켰으며, PV 항체를 이용한 광학현미경적 면역조직화학법으로 치아이랑에 분포하는 PV 면역반응성 사이신경세포를 감별염색하여 형태학적 차이를 관찰하였고, 또한 이들 세포의 세포수를 계측하고 KA처리 후 배양하면서 시간경과(8, 24, 48, 72시간)에 따라 PV 면역반응성 사이신경세포의 형태학적 변화를 관찰하였다. 결 과: KA 처리를 하지 않고 배양된 해마조직박편(대조군)의 치아이랑에서 PV 면역반응성 세포는 가지돌기 나무가 잘 발달되어 있고 사이신경세포로서 이들은 주로 과립층과 이층 밑의 다형층에 산재하였다. $10{\mu}M$ KA에 1시간 정도 노출되었을 때 PV 면역반응성 사이신경세포의 돌기에는 염주상이 형성되었고 가지돌기는 가늘어져 있었다. PV 면역반응성 사이신경세포는 KA 처리 후 배양액에서 KA를 제거한 뒤 시간이 경과함에 따라 형태학적 회복을 보여주었다. KA 제거 후 8시간 회복군에서 세포돌기의 염주상은 볼 수 없었으며 가지돌기는 가늘어져 있었다. KA 제거 후 24, 48, 72시간 회복군에서도 염주상은 거의 볼 수가 없었으며 가지돌기의 두께도 회복되었다. PV 면역반응성 사이신경세포의 수는 대조군에 비하여 KA 처리군과 KA 제거 후 8시간 회복군에서는 통계학적으로 유의한 세포수의 감소가 있었으나 KA 제거 후 24시간 회복군, KA 제거 후 48시간 회복군 및 KA 제거 후 72시간 회복군에서는 대조군과 차이가 없 었다. 결 론: 이러한 결과는 KA에 의하여 유발된 치아이랑 사이신경세포의 세포소실이 일시적이며 가역적인 현상임을 말해주는 것이다.
Ko, Hyo Rim;Hwang, Inwoo;Ahn, So Yoon;Chang, Yun Sil;Park, Won Soon;Ahn, Jee-Yin
BMB Reports
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제50권3호
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pp.126-131
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2017
P48 Ebp1 is expressed in rapidly proliferating cells such as cancer cells and accelerates cell growth and survival. However, its expression pattern and role in central nervous system development have not been studied. Here, we demonstrated the spatiotemporal expression pattern of p48 Ebp1 during embryonic development and the postnatal period. During embryonic development, p48 Ebp1 was highly expressed in the brain. Expression gradually decreased after birth but was still more abundant than p42 expression after birth. Strikingly, we found that p48 Ebp1 was expressed in a cell type specific manner in neurons but not astrocytes. Moreover, p48 Ebp1 physically interacted with beta tubulin but not alpha tubulin. This fits with its accumulation in distal microtubule growth cone regions. Furthermore, in injured hippocampal slices, p48 Ebp1 introduction promoted axon regeneration. Thus, we speculate that p48 Ebp1 might contribute to microtubule dynamics acting as an MAP and promotes CNS axon regeneration.
Taurine (2-aminoethanesulfonic acid), one of bioactive amino acid in the mammalian brain, is known to exert inhibitory effects on neurons via GABA receptor. In the present study, we examined effects of taurine on glutamateinduced neurotoxicity on hippocampal neuron cell culture using cell counting method and lactate dehydrogenase (LDH) assay. After 10 d of culture, cells were stimulated with appropriate drugs. Only 43% of cultured neuronal cells survived at one day after stimulation with 500 uM L-glutamate for 10 min. Survival rate was enhanced by 82% in the presence of 10 mM taurine. LDH activity from the culture supernatant incubated with a combination of L-glutamate and taurine was less than half of that with L-glutamate alone. In the next series of experiments, interleukin-6 (IL-6) mRNA expression in cultured astrocytes was investigated using reverse tanscription-PCR (RT-PCR). IL-6 mRNA was detected in the astrocytes stimulated with L-glutamate in a dose-dependent manner, while not detected in the unstimulated control astrocytes. The expression of IL-6 mRNA caused by 10 mM glutamate was inhibited by taurine, but not by GABA. These findings demonstrated a neuroprotective action of taurine against glutamate-induced toxicity.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the effect of FS for the modulation of ROS and MMP in a hypoxic model of cultured rat cortical cells. Methods : For the effect of FS on the viability, FS was added to culture media (neurobasal supplemented with B27) and cell viability was measured by LDH assay. To investigate the effects of FS on ROS generation and MMP preservation, cells grown in FS-containing media were given a hypoxic shock(2% $O_2/5%$$CO_2$, $37^{\circ}C$, 3 hrs) on DIV 10, stained with $H_2DCF-DA$(10 nM) and JC-1, respectively, and observed by fluorescent microscope. Results : 1. FS has a protective effect of cortical cells in both normoxia and hypoxia. 2. FS reduced the generation of ROS and this reduction was especially significant at 3 days after hypoxia. 3. FS was effective for the maintenance of MMP in hypoxia, and this efficacy was especially significant at 3 days after hypoxia. Conclusions : Taken together, these results indicate that FS attenuates ROS generation and MMP dissipation, which eventually protects from neuronal cell death in hypoxia.
Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia in the aging population and is clinically characterized by a progressive loss of cognitive abilities. Pathologically, it is defined by the appearance of senile plaques - extracellular insoluble, congophilic protein aggregates composed of amyloid $\beta$ (A$\beta$) and neurofibrillary tangles (NFTs) - inyracellular lesions consisting of paired helical filaments from hyperphosphorylated cytoskeletal tau protein as described by Alois Alzheimer a century ago. These hallmarks still serve as the major criteria for a definite diagnosis of the disease. Consequently, one of the key strategy for drug development in this disease area focuses on reducing the concentration of cerebral A$\beta$ plaque by using substances that inhibit A$\beta$ fibril formation. We focused on developing inhibitors by synthesizing several kinds of aromatic molecules. The synthetic compounds were initially screened to evaluate the effective compound by tioflavin T fluorescence assay. The selected effective compounds were tested cytotoxicity and protective effect from A$\beta$-induced neuronal toxicity by cell based MTT assay with HT22 hippocampal neurons. The BBB permeability on effectors was also tested in in vitro co-culture model(HUVEC/C6 cell line). The behavior test wea carried out in mutant APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer's disease. And inhibition of A$\beta$ fibril formation by the effective compound was monitored with transmitted electron microscopic images.
Objectives: The present study investigated the effects of acupuncture treatment and their mechanism by using the kainic acid (KA)-induced epilepsy mouse model. Materials and Methods: The seizure was induced by an intraperitoneal (i.p.) injection of 30 mg/kg KA, and the acupuncture treatment was subsequently administered to acupoint Shaofu(HT8) bilaterally with two pretreatment sessions before injection (total 3 times over 3 days). Twenty four hours after injection, we observed the survival of neuronal cells in the CA3 region of the hippocampus. In addition, the activation of microglia and astrocytes was observed by using CD11b and GFAP immunohistochemistry in the same region. Results: The results indicate that acupuncture treatment reduced the rate of neural cell death in the CA3 region of the hippocampus and decreased the activations of microglia and astrocytes in this region. Conclusion: These results demonstrate that acupuncture treatment protects hippocampal neuronal cell death from KA-induced epileptic seizure by inhibiting the activations of microglia and astrocytes.
Kim, Nak-Hyeon;Byun, Kyung Min;Hwang, Seoyoung;Lee, Yena;Jun, Sang Beom
Journal of the Optical Society of Korea
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제18권2호
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pp.174-179
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2014
Since in vitro neural recording and imaging applications based on a surface plasmon resonance (SPR) technique have expanded dramatically in recent years, cytotoxicity assessment to ensure the biosafety and biocompatibility for those applications is crucial. Here, we report the cytotoxicity of the SPR substrate incorporating a flint glass whose refractive index is larger than that of a conventional crown glass. A high refractive index glass substrate is essential in neural signal detection due to the advantages such as high sensitivity and wide dynamic range. From experimental data using primary hippocampal neurons, it is found that a lead-based flint glass is not appropriate as a neural recording template although the neuron cells are not directly attached to the toxic glass. We also demonstrate that the adhesion layer between the glass substrate and the gold film plays an important role in achieving the substrate stability and the cell viability.
Excessive glutamate causes oxidative stress in neuronal cells, which can cause degenerative neurological disorders. We tried to find medicinal plant showed neuroprotective activity by using glutamate-injured HT22 cell as a model system. In this study, we found that Boesenbergia rotunda methanol extract showed neuroprotective activity against glutamate induced neurotoxicity in mouse hippocampal HT22 cells. B. rotunda methanol extract suppressed the formation of reactive oxygen species and decreased intracellular Ca2+concentration. Also, B. rotunda made mitochondrial membrane potential maintain to normal levels. In addition, B. rotunda increased total glutathione amount and activated antioxidative enzyme such as glutathione reductase and glutathione peroxidase compared to glutamate-treated groups. These results suggested that B. rotunda decreased neuronal cell death damaged by high concentrations of glutamate treatment, via antioxidative mechanism and might be one of candidate of development of new drug to treat neurodegenerative disease such as Alzheimer's disease.
An, Ren-Bo;Oh, Seung-Hwan;Jeong, Gil-Saeng;Kim, Youn-Chul
Natural Product Sciences
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제12권3호
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pp.134-137
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2006
Four lignan compounds including gomisin J (1), schizandrin (2), gomisin A (3), and angeloyl gomisin H (4) have been isolated from the MeOH extract of Schizandra chinensis fruits. The evaluation for protective effect of compounds 1-4 against tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced cytotoxicity in hippocampal HT22 cell line was conducted. Compound 1 showed significant protective effect with an $EC_{50}$ value of $43.3{\pm}2.3\;{\mu}M$, whereas compounds 2-4 were inactive. Trolox, one of the well-known antioxidant, used as a positive control, and also showed protective effect with an $EC_{50}$ value of $213.8{\pm}8.4\;{\mu}M$. These results suggest that compound 1 may possess the neuroprotective activity against oxidant-induced cellular injuries.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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