In this study, the effects of tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) on ischemia/ reperfusion injury were investigated on isolated heart perfusion models. Hezrts were perfused with oxygenated Krebs-henseleit solution (pH 7.4, $37^{\cire}C$) on a Langendorff apparatus. After equilibration, isolated hearts were treated with TUDCA 100 and 200 $\mu\textrm{M}$ or vehicle (0.02% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia in single treatment group. In 7 day pretreatment group. TUDCA 50, 100 and 200 mg/kg body weight were given orally for 7 days before operation. After global ischemia (30 min), ischemic hearts were reperfused for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricdular developed pressure, coronary flow, double product, time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase; LDH) parameters were evaluated. In vehicle-treated group, time to contracture formation was 810 sec during ischemia, LVDP was 34.0 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in total reperfusion effluent was 34.3 U/L. Single treatment with TUDCA did not change the postischemic recovery of cardiac function, LDH and time to contractur compared with ischemic control group. TUDCA pretreatment showed the tendency to decrease LDH release and to increase time to contracture and coronary flow. Our findings suggest that TUDCA does not ameliorate ischemia/reperfusion-reduced myocardial damage.
Object : This study was designed to assess the change of heart rate variability (HRV) during stimulation test among the patients with major depressive disorder. Methods : 15 patients with major depressive disorder (MDD) and 15 normal controls were enrolled in this study. We sequentially measured HRV at baseline, during cognitive stimuli and emotional stimuli. Results : There are significant differences between the two groups in HRV index, TINN on baseline state and under cognitive stimulus. Conclusion : Stimulation protocol using HRV can be useful in estimating autonomic nervous function.
In this study, the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on ischemia/reperfusion injury were investigated on isolated heart perfusion model. Hearts were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit solution (pH 7.4, $37^{\circ}C$) on a Langendroff apparatus. After equilibration, isolated hearts were treated with UDCA 20 to 160 $\mu$M or vehicle (0.04% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia. After global ischemia (30 min), ischemic hearts were reperfused and allowed to recover for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricular developed pressure, coronary flow, double product and time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase; LDH) parameters were evaluated. In vehicle-treated group, time to contracture formation was 21.4 min during ischemia, LVDP was 18.5 mmHg at the endpoint or reperfusion and LDH activity in total reperfusion effluent was 54.0 U/L. Cardioprotective effects of UDCA against ischemia/reperfusion consisted of a reduced TTC $(EC_{25}=97.3{\mu}M)$, reduced LDH release and enhanced recovery of cardiac contractile function during reperfusion. Especially, the treatments of UDCA 80 and $160 {\mu}M $ significantly increased LVDP and reduced LDH release. Our findings suggest that UDCA ameliorates ischemia/reperfusion-induced myocardial damage.
Ginsenosides are among the most well-known traditional herbal medicines frequently used for the treatment of cardiovascular symptoms in South Korea. The anti-ischemic effects of compound K (CK), a metabolite of ginsenoside Rb1, on ischemia-induced isolated rat hearts were investigated through the analyses of the changes in the hemodynamics (blood pressure, aortic flow, coronary flow, and cardiac output) and the measurement of the infarct region. The subjects in this study were divided into four groups: the normal control, the CK-alone group, the ischemia-induced group without any treatment, and the ischemia-induced group treated with CK. No significant differences in perfusion pressure, aortic flow, coronary flow, and cardiac output were found between the groups before ischemia was induced. The oxygen and buffer supply was stopped for 30 min to induce ischemia 60 min after reperfusion in the isolated rat hearts, and the CK was administered 5 min before ischemia induction. The CK treatment significantly prevented decreases in perfusion pressure, aortic flow, coronary flow, and cardiac output under ischemic conditions. In addition, the hemodynamics (except for the heart rate) of the group treated with CK significantly recovered 60 min after reperfusion, unlike in the control group. CK significantly limited the infarct. These results suggest that CK treatment has distinct anti-ischemic effects in an exvivo model of an ischemia-reperfusion-induced rat heart.
Kim Gwang-Nyeon;Jung Dong-Keun;Kim Gi-Ryon;Choi Byeong-Cheol;Lee Jung-Tae;Jeon Gye-Rok
Journal of the Korea Society for Simulation
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v.13
no.4
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pp.1-16
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2004
The modelling and simulation of the activation process for the heart system is meaningful to understand special excitatory and conductive system in the heart and to study cardiac functions because the heart activation conducts through this system. This thesis proposes two dimensional cellular automaton(CA) model for the activation process of the myocardium and conducted simulation by means of discrete time and discrete event algorithm. In the model, cells are classified into anatomically similar characteristic parts of the heart and each of cells has a set of cells with preassigned properties. Each cell in this model has state variables to represent the state of the cell and has some state transition rules to change values of state variables executed by state transition function. The state transition rule is simple as follows. First, the myocardium cell at rest stay in passive state. Second, if any one of neighborhood cell in the myocardium cell is active state then the state is change from passive to active state. Third, if cell's state is an active then automatically go to the refractory state after activation phase. Four, if cell's state is refractory then automatically go to the passive state after refractory phase. These state transition is processed repeatedly in all cells through the termination of simulation.
The Transactions of The Korean Institute of Electrical Engineers
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v.64
no.8
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pp.1246-1250
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2015
The purpose of this paper is to investigate the autonomic nervous system activity in various ambient temperature situation. To evaluate autonomic function, we use the time domain analysis of heart rate variability. Electrocardiogram was recorded to derive heart rate variability in 3 different temperature room which temperature is controlled in 18℃(low), 25℃ (mid) and 38℃(high), respectively. Totally 22 subjects were participated in the experiment. The result shows that the time-domain variables such as AVNN, SDNN, SDSD, RMSSD, NN50, pNN50, NN20 and pNN20 show the significant difference between low and high temperature (p<0.01). However, these variables has no significance (p>0.05) between mid and high except on AVNN, RMSSD and pNN20. AVNN, RMSSD shows the highest significance (p<0.001) according to the various temperature environment.
The excessive inflammatory response induced by myocardial infarction exacerbates heart injury and leads to the development of heart failure. Recent studies have confirmed the involvement of multiple transcription factors in the modulation of cardiovascular disease processes. However, the role of KLF9 in the inflammatory response induced by cardiovascular diseases including myocardial infarction remains unclear. Here, we found that the expression of KLF9 significantly increased during myocardial infarction. Besides, we also detected high expression of KLF9 in infiltrated macrophages after myocardial infarction. Our functional studies revealed that KLF9 deficiency prevented cardiac function and adverse cardiac remodeling. Furthermore, the downregulation of KLF9 inhibited the activation of NF-κB and MAPK signaling, leading to the suppression of inflammatory responses of macrophages triggered by myocardial infarction. Mechanistically, KLF9 was directly bound to the TLR2 promoter to enhance its expression, subsequently promoting the activation of inflammation-related signaling pathways. Our results suggested that KLF9 is a pro-inflammatory transcription factor in macrophages and targeting KLF9 may be a novel therapeutic strategy for ischemic heart disease.
A heart supplies blood of about 15, 000 liters to each human organ in a day. A normal function of heart valves is necessary to accomplish these enormous work of heart. The disease of heart valve develops to a narrowness of a closure, resulting in an abnormal circulation of blood. In an attempt to eliminate the affliction of heart valves, the operative method to replace with artificial heart valves has developed and saved numerous patients over past 30 years. This replacement operation has been performed since early 1960`s in Korea, but all the artificial heart valves used are imported from abroad with very high costs until recent years. New artificial heart valves have been developed in Korea Advanced Institute of Science and Technology since early 1980`s. The first developed valve was designed with a free-floating pyrolytic carbon disk that is suspended in a titanium cage. The design of the valve was tested in vitro, and in animals in 1987. The results from this study was that the eccentrically placed struts creates a major and minor orifice when the disc opens and stagnation of flow in the area of the minor orifice has led to valve thrombosis. In this work, the design of the valve was changed from a single - leaflet valve to double - leaflet one in order to resolve the problems observed in the first - year tests. Morphological and hemodynamic studies were made for the newly designed valves through the in vitro and in vivo tests. The design and partial materials of the artificial heart valve was improved comparing with first - year`s model. The disc in the valve was modified from single - leaflet to bi - leaflet, and the material of the cage was changed from titanium metal to silicon - alloyed pyrolytic carbon. A test was made for the valve in order to examine its mechanical performance and stability. Morphological and hemodynamic studies were made for the valve that had been implanted in tricuspid position of mongrel dogs. All the test animals were observed just before the deaths. A new artificial heart valve was designed and fabricated in order to resolve the problems observed in the old model. The new valve was verified to have good stability and high resistance to wear through the performance tests. The hemodynamic properties of the valve after implantation were also estimated to be good in animal tests. Therefore, the results suggest that the newly designed valve in this work has a good quality in view of the biocompatibility. However, valve thrombosis on valve leaflets and annulus were found. This morphological findings were in accordance with results of surface polishing status studies, indicating that a technique of fine polishing of the surface is necessary to develop a valve with higher quality and performance.
In addition to cellular damage, ischemia-reperfusion (IR) injury induces substantial damage to the mitochondria and endoplasmic reticulum. In this study, we sought to determine whether impaired mitochondrial function owing to IR could be restored by transplanting mitochondria into the heart under ex vivo IR states. Additionally, we aimed to provide preliminary results to inform therapeutic options for ischemic heart disease (IHD). Healthy mitochondria isolated from autologous gluteus maximus muscle were transplanted into the hearts of Sprague-Dawley rats damaged by IR using the Langendorff system, and the heart rate and oxygen consumption capacity of the mitochondria were measured to confirm whether heart function was restored. In addition, relative expression levels were measured to identify the genes related to IR injury. Mitochondrial oxygen consumption capacity was found to be lower in the IR group than in the group that underwent mitochondrial transplantation after IR injury (p < 0.05), and the control group showed a tendency toward increased oxygen consumption capacity compared with the IR group. Among the genes related to fatty acid metabolism, Cpt1b (p < 0.05) and Fads1 (p < 0.01) showed significant expression in the following order: IR group, IR + transplantation group, and control group. These results suggest that mitochondrial transplantation protects the heart from IR damage and may be feasible as a therapeutic option for IHD.
Journal of the Korean Society of Physical Medicine
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v.9
no.1
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pp.63-68
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2014
PURPOSE: The purpose of this study was to examine the position changes with tilt table on autonomic nervous system using heart rate variability analysis. METHODS: Fourty healthy adult males volunteered in this study. The low frequency, high frequency and low frequency/high frequency ratio and mean heart rate, standard deviation of all normal R-R intervals, root mean square of successive differences, heart rate variability index were measured at the tilt table angle of $0^{\circ}$, $45^{\circ}$ and $90^{\circ}$ with pulsoximeter. Data were analyzed one-way ANOVA and LSD post hoc test. RESULTS: The mean heart rate, low frequency and low frequency/high frequency ratio increased significantly at higher angle of tilt table(p<.05). The root mean square of successive differences, heart rate variability index decreased significantly at lower angle of tilt table(p<.05). The standard deviation of all normal R-R intervals, high frequency decreased at higher angle of tilt table did not show significant difference. CONCLUSION: The symphathetic activity increased significantly at higher angle of tilt table. The parasymphathetic activity decreased at higher angle of tilt table, but the difference were not significant. The autonomic adaptation, balance and heart rate variability decreased significantly at higher angle of tilt table. Based on these results, in the treatment of patients with a change in posture precedence should be carefully treated. Further studies are necessary to determine the most safety and effective methods.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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