Some trials to alter the structure of extracellular polysaccharides by means of biotransformation and microbial modification have been reported. Seaweed alginate was acetylated by intact and resting cells of Pseudomonas syringae ATCC 19304. Glucose analogs such as 3-O-methyl-D-glucose used as sole carbon sources was directly incorporated into curdlan by agrobacterium sp. ATCC 31749. The 2-amino-2-deoxy-D-glucose (glucosamine)and 2-acetamido-2-deoxy-D-glucose (N-acetylglucosamine) were incorporated into microbial cellulose by Acetobacter xylinum ATCC 10245. The changed monomeric composition in pullulan by Aureobasidium pullulans ATCC 42023 as well as zooglan by Zoogoea ramigera ATCC 25935 was another effect of glucose analogs used a carbon source. There was no effect of glucose analogs found in polysacharide-7 (PS-7) produced by Beijerinckia indica. ATCC 21423.
Sahu, Pratap Kumar;Pillai, KK;Saha, Nilanjan;Sharma, Manju;Najmi, AK
Advances in Traditional Medicine
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v.7
no.2
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pp.205-210
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2007
The objectives of the study were (1) To evaluate the safety and tolerability of Damtab. (2) To characterize hypoglycemic effect of Damtab, if any. (3) To evaluate insulin sensitivity effect of Damtab, if any. Hypoglycemic effect of Damtab (700 mg and 1,400 mg) were examined. Gliclazide (80 mg) was used as an active control. Placebo was used as control. Breakfast was given, half an hour before dosing whereas lunch, snacks and dinner were given at 6, 10 and 14 h post dose. An oral glucose tolerance test was conducted to calculate the insulin sensitivity index from the values of glucose and insulin during oral glucose tolerance test. Both giclazide 80 mg and Damtab 1,400 mg significantly lowered plasma glucose level up to 6 h. Insulin sensitivity index of Damtab (1,400 mg) was found to be similar to that of placebo. A significant increase in insulin level at 1 h post dose of Damtab (1,400 mg) was observed. Damtab 700 mg shows placebo like effect whereas Damtab 1,400 mg possesses hypoglycemic effect.
It has been reported that glomerulosclerosis mediated by the dysfunction of mesangial cells and insulin-like growth factors (IGFs) are associated with the development of diabetic nephropathy. However, it is not yet known the effect of high glucose on IGF-I, -II secretion, IGF-I receptor, and IGFBPs expression in the mesangial cells. Thus, this study was conducted to examine the effect of high glucose on IGF system and its involvement of protein kinase C (PKC) and oxidative stress in mesangial cells. In this study, high glucose (25 mM) increased IGF-I and IGF-II secretion and mRNA expression (P<0.05), which was blocked by PKC inhibitor (staurosporine, 10/sup -8/ M) and antioxidant (N-acetyl cystein, 10/sup -5/ M). High glucose decreased IGFBP-1 and -2 expression but increased IGFBP-5 expression. These alteration of IGFBPs by high glucose was also prevented by staurosporine and NAC, suggesting the role of PKC and oxidative stress. Indeed, high glucose increased PKC activity. Furthermore, high glucose-induced increase of lipid peroxide (LPO) formation was blocked by PKC inhibitors. In conclusion, high glucose alters IGF system via PKC-oxidative pathways in mesangial cells.
Purpose: Diabetes mellitus is a clinically and genetically heterogeneous group of metabolic disorders manifested by abnormally high levels of glucose in the blood. Mounting evidence demonstrates that diabetes is a risk factor for gingivitis and periodontitis. The circulating mononuclear phagocytes in diabetic patients with hyperglycemia are chronically exposed to high level of serum glucose. Thus, this study attempted to determine the effect of pre-exposure of monocytes and macrophages to high concentration of glucose on lipopolysaccharide (LPS)-induced production of pro-inflammatory mediators. Material and Methods: For this purpose, cells were cultured in medium containing normal (5 mM) or high glucose (25 mM) for 4-5 weeks before treatment for 24 h with LPS. LPS was highly purified from Porphyromonas gingivalis or Prevotella intermedia by phenol extraction. Result: Results showed that prolonged pre-exposure of cells to high glucose markedly increased LPS-stimulated NO secretion when compared to normal glucose. In addition to NO, high glucose also augmented LPS-stimulated IL-6, IL-8, and TNF-$\alpha$ secretion after cells were exposed to high glucose for 4 weeks. Conclusion: The present study demonstrates that pre-exposure of mononuclear phagocytes with high glucose augments LPS-stimulated production of pro-inflammatory mediators. These findings may explain why periodontal tissue destruction in diabetic patients is more severe than that in non-diabetic individuals.
The concentrations of glucose and glycogen in the normal gastrocnemius muscles of Uromastix hardwickii were $88.82{\pm}4.52\;mg/100\;gm$ and $158.98{\pm}23.19\;mg/100gm$ of wet weight of the muscle, respectively. 14-days denervation period has no any effect on glucose contents while the glycogen concentration was decreased to 1/3 of the normal control innervated muscles.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.23
no.5
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pp.1019-1024
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2009
Diabetic neuropathy is characterized by the decrease of cell viability in neuron, which is induced by the hyperglycemia. HT22 cell is the neuron cell line originated from hippocampus. Ginsenosides have been reported to retain anti-diabetic effect. However, the preventive effect of ginsenosides in the condition of diabetic neuropathy was not elucidated. Thus, this study was conducted to examine the protective effect of ginsenoside total saponin (GTS), panoxadiol (PD), and panoxatriol (PT) in the high glucose-induced cell death of HT22 cells, an in vitro cellular model for diabetic neuropathy. In present study, high glucose increased lactate dehydrogenase(LDH) activity, the lipid peroxide(LPO) formation and induced the decrease of cell viability. These effects were completely prevented by the treatment of GTS, but partially prevented by the treatment of PD and PT. High glucose also increased the expression of Bax and cleaved form of caspase-3 but decreased that of Bcl-2. These effects of high glucose on Bax, Bcl-2 and cleaved form of caspase-3 were completely prevented by the treatment of GTS, but partially prevented by the treatment of PD and PT in HT22 cells. In conclusion, ginsenosides prevented high glucose-induced cell death of hippocampal neuron through the inhibition of oxidative stress and apoptosis in HT 22 cells.
We evaluated the effect of the ginsenoside Re on insulin resistance of glucose transport in muscles of rats made insulin resistant with a high fat diet. After a week of adaptation period to the laboratory environment, 40 male wistar rats were randomly assigned into 2 groups (Chow diet group; CD, n = 20, High fat diet group; HFD, n = 20). After 5-week of high fat diet, Food was removed after 6:00 PM the day before the experiment. The following morning, rats were anesthetized by an intraperitoneal injection of pentobarbital sodium (50 mg/kg body wt), and the soleus muscles were removed. Before incubation, the soleus muscle was split longitudinally into strips with an average weight of 15~20 mg. After the muscle dissection was completed, the abdominal cavity was opened, and the epididymal, mesenteric, and retroperitoneal fat pads were removed and weighed. Treatment of muscles with ginsenoside Re alone had no effect on glucose transport. The high fat diet resulted in ~50% decreases glucose transport rate in soleus muscles. Treatment of muscles with ginsenoside Re in vitro for 90 min completely reversed the high fat diet-induced insulin resistance of glucose transport in soleus muscles. This effect of ginsenoside Re is specific for insulin stimulated glucose transport, as Re treatment did not reverse the high fat diet-induced resistance of skeletal muscle glucose transport to stimulation by contraction. Our results show that the ginsenoside Re induces a remarkably rapid reversal of high fat diet-induced insulin resistance of muscle glucose transport.
Mori Folium(MF) methanol extract and its water soluble fraction showed significant blood glucose lowering effects alloxan-induced hyperglycemic mice. Their hypoglycemic activities seemed to nothing to do with the stimulation of insulin release or insulin-like action, according to our experiments. On the other hand, MF prevents the hyperglycemic responses from an oral load of starch and glucose in vivo. Since complex carbohydrates present in a diet must be degraded to monosaccharides by $\alpha$-glucohydrolase before being absorbed in the gastrointestinal tract, it is thought that blood glucose lowering effects of MF may be related to the inhibition of $\alpha$-glucohydrolase catalyzed enzymatic reaction. In addition, experiments that examined an effect of MF water soluble fraction on gastrointestinal movement showed no significant GI movement inhibitory effect. In conclusion, MF water soluble fraction may possess active component which is a potential candidate as an orally active agent for the treatment of diabetes mellitus.
This study was carried out to investigate the supplementary effects of the rice germ oil compared with soy bean oil on blood glucose level of non-insulin dependent diabetic mice. Forty diabetic KK mice were fed two kinds of experimental diets with 20% lipid from soy bean oil as a control(CO) and rice germ oil(RG) for 8 weeks, respectively. Diet intake, body weight, organs weights and lipids levels of serum, liver and feces were measured. There was no significant difference in food and water intake, body weight gain and organs weights between experimental groups. The concentrations of fasting and random blood glucose were similar between CO and RG groups. There was no significant difference in blood glucose levels after glucose treatment during the glucose tolerance test between two groups. The levels of $HbA_{1c}$ as the index of blood glucose status, and insulin were similar in two groups. These results suggested that rice germ oil can't reduce blood glucose concentration of non-insulin dependent diabetic mice compared with soybean oil. But we need to investigate the hypoglycemic effect of rice germ oil by changing supplementary level and period.
This study was conducted in an effort to investigate the effect of Maillard reaction products (MRPs) on enzymatic browning of burdock and their anti-oxidant activity. The MRPs were prepared by heating glucose and amino acids at $90^{\circ}C$, which served to produce a strong inhibitory effect on burdock polyphenol oxidase. As the reaction time of the solution containing glucose and amino acid increased at $90^{\circ}C$, the production of MRPs increased and intensity of the brown color deepened. When MRPs were prepared by heating at $90^{\circ}C$ for five hours, the absorbance of MRPs from glucose and lysine was 6.44, while those of glucose and glycine was 1.95. The MRPs synthesized from the glucose and lysine also reduced the pH of MRPs from 5.60 to 4.51, but those from glucose and glycine decreased slightly from 5.57 to 5.33. The Michealis-Menten constant value ($K_m$) of burdock PPO with pyrocatechol as a substrate was 16.0 mM, and MRPs were a non-competitive inhibitor against burdock PPO. The anti-oxidant activity of MRPs was measured by evaluating its radical scavenging activities of DPPH radicals, ABTS radicals and reducing power. The color intensity of MRPs produced by lysine and glucose were deeper than that produced by glucose and glycine. It was also found that MRPs produced from glucose and lysine exhibited stronger anti-oxidant properties than those produced by glucose and glycine.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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