Amyloid golfer is a rare disease entity that is defined as a symptomatic mass or clinically detectable thyroid enlargement because of amyloid deposition. We present a case of amyloid golfer diagnosed in the fine needle aspiration cytology(FNAC) in a 73-year-old Korean woman presented with nephrotic syndrome and thyroid enlargement. The thyroid function was in normal range. Thyroid scan showed a nodule, $4{\time}2cm$ in the right lobe with underlying diffuse golfer. Aspirates revealed benign looking follicular cells and scattered eosinophilic material. The sections of the cell block showed nodular deposit of eosinophilic hyalinized material in the interfollicular area. It showed apple-green birefringence under polarization with Congo red stain. The renal biopsy also exhibited deposition of eosinophilic materials in the glomeruli and interstitial vascular wall, which were confirmed as amyloidosis. This material was morphologically distinct from the colloid.
Five-month-old a female mongrel puppy weighing 3.5 kg showed no systemic disorder and particular discomfort except abdominal distension at the first visit. On physical examination an irregular abdominal mass was palpated. One month later she was clumsy and uncoordinated. In addition, lethargy and anorexia were appeared. Then she became comatose and died in spite of initial therapy. In radiographic examination enlargement of both sides of kidney was observed. The hematological examination the dog had WBC of 16,250/$\mu$l, RBC of $7.2{\times}10^6$$\mu$l, PCV of 32%, total protein of 8.0 g/dl, and fibrinogen of 900 mg/dl. In serum chemistry BUN was 87.4 mg/dl and creatinine was 5.1 mg/dl. Urinalysis revealed pH of 5.6, SG of 1.009 and protein of 500 mg/dl. In urine sediment test many RBCs, leukocytes, inflammatory cells and a few epithelial cells were observed. On histopathologic examination the size of right and left kidney were 15 cm, 16 cm in length, 6 cm, 6 cm in widths, respectively. Both sides of kidney were filled with brown-orange fluid and had irregular capsular surface. The cysts of various sizes were located throughout the cortex and medulla. No abnormality was found in any other organs. Histologically, cyst was lined by cuboidal to slightly flattened tubular epithelium and surrounded by mature fibrous connective tissue. Glomeruli, tubule and renal pelvis remained normal between cysts and exfoliated epithelial cells.
These experiments were conducted to determine the effects of Gamdutang on the accumulation of cadmium in the body of groups of rats that received an 8-week administration of 1.7, 3.4 and $6.8{\mu}g$/g/day of cadmium, respectively, while the other groups of rats received an 8-week administration of a mixture of cadmium by concentration and Gamdutang. A comparative analysis of these groups was conducted in respect of weight, accumulated cadmium in blood and diverse organs and pathological findings from the kidneys. As for the cadmium accumulation in blood, livers, kidneys, and testis, with the lengthening of the experiment period, the cadmium and Gamdutang mixture-administered groups tended to have reduced accumulation levels compared with the groups exclusively administered cadmium. Histopathological observation of the kidneys, observed in the cadmium exclusively administered groups showed hemorrhagic necrosis in glomeruli, swelling of tubules, epithelial shedding and necrosis of tubules; however, only mild tissue lesions were observed in the cadmium and Gamdutang mixture-administered groups. Given the above results, Gamdutang is deemed to have the effects of reducing the accumulation of cadmium in blood, liver, and testis when low-concentration cadmium is administered to rats.
Renal pathways for excretion of sulfadiazine has been studied by standard clearance technique in the rabbit. 1. Large part of sulfadiazine filtered in the glomeruli is reabsorbed in the tubules, as visualized from the fact that Csd (clearance of sulfadiazine) amounts only a fraction of simultaneously measured Ccr (GFR). 2. Csd changed linearly with the rate of urine flow, whether it is increased by the duir etics or decreased by clamping u reter. 3. Csd remained unchanged until the plasma level of the Csdremained unchanged drug reached 10.0 mg%, and the amount transported in the tubules increased linearly with the increase in the load, exhibiting No maximum capacity for transport. 4. Csd was increased by 2,4-dinitrophenol which is an uncoupling agent of oxidative phosphorylation and decreased by probenecid which is on uricosuric agent. 5. During sodium bicarbonate infusion net secretion of sulfadiazine by tubules observed. All the evidences obtained in the rabbit indicated that sulfadiazine was reabsorbed by active, energy-requiring, or passive, simple diffusion, process, and secreted simultaneously by a probenecid-sensitive, active procss.
The author was used for the ICR mouse and induced diabetes with the streptozotocin(50mg/kg)and alloxan(40mg/kg). After the testing and the identifying the diabetes, the histological changes of the glomerulus, blood test for the values of blood sugar, and urine test for the values of urine protein were investigated. The results are as follows : 1. The values of high blood sugar appeared from the 2 group were about $378mg/d{\ell}{\sim}709mg/d{\ell}$, in the treated groups with the streptozotocin and alloxan. The glycosuria were obviously continued from the 2 weeks to the 12 weeks of the streptozotocin and the alloxan treated groups and the proteinuria was ${\pm}{\sim}+$ in the 4 weeks and 8 weeks of streptozotocin treated group and were + in all the 12 weeks. The ketonuria were generally negative. 2. In the view of the light microscope, there was no significant histological changes until the 8 weeks. However, in the 12 weeks group treated with the streptozotocin, the mesangial matrix of glomerulus increased Bowman's capsules adhered to each other and changed them to the crescence shapes because of increasing the exothelial cells.
Rejection is one of the life-threatening complications after organ transplantation. An eight-month-old, intact male, mixed breed dog was presented with acute rejection after renal allograft. The heterotopic renal transplantation with bilateral nephrectomy was performed in the dog. The triple drug protocol for immunosuppression was applied for prevention of the acute rejection. Postoperative care was done according to the transplantation protocol of VMTH, Kangwon National University. The dog was euthanized when the serum creatinine concentration exceeded 5 mg/dL followed by tile signs of illness. The transplanted kidney was enlarged. The renal cortex lesions were characterized by necrosis of the renal tubules and the glomeruli. Interstitial lesions were characterized by hemorrhage and severe infiltration of lymphoid cells. Intrarenal arteries showed necrosis of the walls and infiltration of perivascular lymphoid cells. In immunohistochemical (IHC) findings, infiltration of the CD4 and the CD8 positive T lymphocytes was examined. In this case, acute rejection was shown by humoral and cellular immunity on the basis of histopathologic and IHC evaluation.
This study was carried out to investigate diabetic renal changes in cyclophosphamide(CY) treated nonobese diabetic(NOD) mice and to develop animal model of diabetic human nephropathy. The 8-week-old NOD and ICR mice were injected with cyclophosphamide intraperitoneally at 200mg/kg body weight and compared the chemical effects on these mice with the non-treated NOD and ICR mice respectively. The renal glomeruli in ICR, cyclophosphamide-treated ICR(ICR+CY), NOD and cyclophosphamide-treated NOD(NOD+CY) mice were observed by the light and electron microscopes. The results obtained were summarized as follows ; 1. Spontaneous incidences of diabetes mellitus in NOD mice were significantly promoted by dosing with cyclophosphamide. 2. Glomerulohypertrophy, proliferation of mesangium, partial thickening of glomerular basement membrane, and partial fusion of pedicels of podocyte were observed in NOD mice and NOD+CY mice. These changes were not observed in both ICR mice and ICR+CY mice. 3. The diabetic nephropathy observed in NOD+CY mice was more severe than that of non-treated NOD mice.
This study was performed far investigation of influence on renal function of idazoxan, $\alpha_{2}$-adrenergic antagonist, using the dog. Idazoxan, when giver. into vein, produced the decrease of urine volume(vol) accompanied with the reduction of free water clearance($C_{H2O}$), amounts of sodium excreted in urine($E_{Na}$), with the increase of potassium excreted in urine($E_{K}$), and so ratios of potassium against sodium($K^{+}/Na^{+}$) were elevated, at this time, greatened reabsorption rate of sodium and diministered that of potassium in renal tubules were appeared. Idazoxan administered into a renal artery elicited the augmentation of vol, glomerular filtration rate(GFR), renal plasma flow(RPF) and no change of filtration fraction(FF) in only ipsilateral kidney, whereas $E_{Na},\;E_{K}\;and\;K^{+}/Na^{+}$ were increased and $C_{H2O}$ was decreased in both control and experimental kidney. Idazoxan given into carotid artery showed partial increased vol, remarkable expanded RPF and unchanged GFR, and so filtration fraction(FF) was markedly reduced. Above results suggest that anti- diuretic action of idazoxan given into vein is mediated by reduction of $C_{H2O}\;and\;E_{Na}$, diuretic action only in the ipsilateral kidney by idazoxan given into a renal artery is caused by hemodynamic improvement through expansion of vas afferens in glomeruli.
The distributions and morphological characteristics of neurons displaying immunoreactivity to the catecholamine synthetic enzymes, tyrosine hydroxylase(TH), dopamine-${\beta}$-hydroxylase(DBH), and phenylethanolamine-N-methyltransferase (PNMT) were examined in the adjacent sections of the olfactory bulb of the Striped Field Mouse(Apodemus agrarius coreae). None of these cell groups displayed either DBH or PNMT immunoreactivity. Many TH-immunoreactive neurons were present in the olfactory bulb. The vast majority of such cells occurred in the glomerular layer as periglomerular cells surrounding the glomeruli. Numerous addtional cells were present in the external plexiform layer, and scattered in the mitral cell layer and internal plexiform layer. Also TH-immunoreactive neurons were found in the glomerular layer and granular layer of the accessory olfactory bulb.
전형적 HSP 증상이후 혈뇨, 단백뇨를 보여 신조직검사를 받은 생후 21개월 여아에서 전형적인 HSP 신염에서 볼 수 있는 소견과는 다르게 광학현미경에서 사구체 세포간질의 증식 소견이 관찰되었고, 면역형광현미경에서 세포간질과 혈관을 따라 IgG와 C3가 침착되었으나 IgA 침착은 관찰되지 않았다. 전자현미경에서는 전형적인 HSP 신염에서 보이는 세포간질에의 electron dense한 deposits가 관찰되지 않았으며 주로 APSGN에서 볼 수 있는 상피하 electron dense deposits가 관찰되었다. 본 증례처럼 HSP 신염으로 보이는 환아의 신조직검사가 APSGN에서와 유사한 소견을 보이는 경우를 보고하면서 저자들은 HSP의 원인으로 GAS와의 연관성을 제시하는 바이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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