Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.2
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pp.438-443
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2007
The purpose of this research is to examine the effects of Kamijihwang-tang(KJHT) on CD+4 T cells and CD8+ T cell ovalbumin (OVA)-induced asthmatic mice. C57BL/6 mice were injected, inhaled and sprayed with OVA for 12 weeks (four a week) for asthma induction. Two experimental groups were treated with different concentrations of KJHT (400 mg/kg and 200 mg/kg) extract and cyclosporine A (10 mg/kg) for the later 8 weeks. At the end of the experiment, the mice lung, peripheral lymph node (PLN), and spleen were removed and CD4+ T cells and CD8 + T cells for analyzed by flow cytometer. Number of CD4+ T cells in lung, PLN, spleen of the KJHT group (400 mg/kg) were significantly decreased compared with that of control group. Number of CD8+ T cells in lung, PLN, spleen of the KJHT group (200 mg/kg) were significantly decreased compared with that of control group. The results of this study suggest that KJHT alleviated asthmatic hyperactivity through CD4+ and CD8+ T cells. Further study of relative cytokines is expected.
Ginsenoside Rp1 is one of ginseng saponins with chemotherapeutic activity. In this study, we investigated the effects of Rp1 on spleen cells. Spleen is a major immune organ consisted of crucial immune cells, such as T lymphocytes, B lymphocytes, natural killer cells, and some antigen-presenting cells. Although the anti-tumor potential of Rp1 was studied, the effects of Rp1 on immune cells have not investigated yet. A viability assay using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT), flow cytometric analysis, Western blot analysis were used to detect cellular changes on Rp1-treated spleen cells. MTT assay showed that Rp1 decreased the viability of spleen cells. To further investigate the effects of Rp1 on activated spleen cells, we treated lipopolysaccharide (LPS) as a representative inflammatory agent and Rp1 on spleen cells in a combination. The surface expression levels of activation markers for lymphocytes, CD25 and CD69 were measured. Apoptotic analysis revealed the cytotoxic effects of Rp1 on both na$\ddot{i}$ve and activated cells, and the expression pattern of some apoptosis-related proteins was correlated to apoptotic events of cells. Taken together, ginsenoside Rp1 increases the cellular death of spleen cells and also inhibits the LPS-induced activation of spleen cells.
Retinoic acid (RA) and dibutyryl cyclic AMP (dbcAMP) induce the differentiation of the multipotent embryonic carcinoma cell line, F9 cells, into parietal endoderm like cell. The F9 cells are highly proliferative doubling approximately 12 hourse. S Phase is predominant, lasting 10 hours and G2/M phase occupies most of the remaining cycle (2 hours) and G1 phase is nearly non-existent. In this study, we showed the effect of RA and dbcAMPon the cell cycle associated molecules (especially around G1 phase) during F9 cell differentiation. Differentiation of F9 cells was induced by the combined addition of RA ($10^{-7}M$) and dbcAMP (0.5mM), and cells were harvested daily up to 4 days. Flow cytometric analysis showed the prolongation of G1 phase around 30 hours after induction. Western blot analysis revealed that the amount of cyclin D1 and cdk2 were increased at day 4. However, histone H1 kinase activity of cdk2 was decreased. These data strongly suggest that RA and dbcAMP induce the growth arrest of F9 cells at G1 phase by decreasing the activity of cdk2, although they have increased the protein contents of cyclin D1 and cdk2. The reason for the discrepancy between the H1 kinase activity and protein contents are not clear yet.
Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is one of the promising anti-cancer agent because of its ability to selectively induce apoptosis in tumor cell lines but not in normal cells. However, TRAIL resistance has been reported in some cancer cells including hepatocarcinoma cells. Therefore, studies of agents that sensitize TRAIL-resistant cancer cells could be a effective therapeutic approach in cancer management. In our study, we examined the effect of combination of TRAIL with apigenin in human hepatocellular carcinoma cells. As a result, the combined use of TRAIL and apigenin significantly enhanced the cytotoxicity in PLC-PRF5 cells. Flow cytometry analysis after annexin V-FITC/PI dual staining showed that this increase of cell cytotoxicity was related to enhanced apoptosis in combined treatment of TRAIL with apigenin. Furthermore, synergistic induction of apoptosis was also confirmed by observation of morphological changes and annexin V-FITC/PI fluorescence. Our findings suggests that apigenin has the potential to improve the efficiency of TRAIL-based therapies in human hepatocellular carcinoma cells. Further study is needed to reveal the molecular mechanisms of this combined therapy.
In the design of advanced light water reactors (ALWRs) and in the safety assessment of currently operating nuclear power plants, it is necessary to evaluate the possibility of experiencing a degraded core accident and to develop innovative safety technologies in order to assure long-term debris cooling. The objective of this experimental study is to investigate the enhancement factors of dryout heat flux in debris beds by coolant injection from below. The experimental facility consists mainly of an induction heater, a double-wall quartz-tube test section containing a steel-particle bed and coolant injection and recovery condensing loop. A fairly uniform heating of the particle bed was achieved in the radial direction and the axial variation was within 20%. This paper reports the experimental data for 3.2 mm and 4.8 mm particle beds with a 300 mm bed height. The dryout heat density data were obtained for both the top-flooding and the forced coolant injection from below with an injection mass flux of up to $1.5\;kg/m^2s$. The dryout heat density increased as the rate of coolant injection increased. At a coolant injection mass flux of $1.0\;kg/m^2s$, the dryout heat density was ${\sim}6.5\;MW/m^3$ for the 4.8 mm particle bed and ${\sim}5.6\;MW/m^3$ for the 3.2 mm particle bed. The enhancement factors of the dryout heat density were 1.6-1.8.
Purpose : Polygonum cuspidatum extract is an oriental herb which has been used for uterine diseases. In this study, the effects of Polygonum cuspidatum extract were investigated on inducing growth inhibition and apoptosis of human uterine cervical carcinoma cells. Methods : Viability of Polygonum cuspidatum extract-induced ME-180 cells was measured by MTT assay. Apoptotic cells were visualized by EtBr/AcOr staining under fluorescent microscope. Nucleosomal DNA fragmentation was assayed by agarose gel electrophoresis. Cell cycle distribution and changes in mitochondrial membrane potential were observed by flow cytometry. Results : Polygonum cuspidatum extract induced ME-180 cell death in a dose- and time-dependent manner. In the cells treated with Pc, the population of cells at sub-G1 phase significantly increased, and the condensed nuclei, apoptotic bodies and nucleosome-sized DNA were detected. Moreover, reduction in mitochondrial membrane potential was detected. Conclusion : Polygonum cuspidatum extract inhibits the growth and proliferation of ME-180 cells by apoptotic induction and facilitates its activity initiated by depolarization of mitochondria.
To examine a possible synergistic role for p73 and cisplatin (cis-diamminedichloroplatinum II) in HeLa cells with a nonfunctional p53 protein, we established stable HeLa/p73 clones using a tetracycline inducible eukaryotic expression vector. The HeLa/p73 clones were not characterized by changes in growth or morphology. Cell death analysis, however, indicated a greater sensitivity to cisplatin in the p73-overexpressed HeLa cells than determined for the noninduced HeLa cells. This increased sensitivity seems to affect an induction of a sub-G1 population as assessed from flow cytometry analysis. The increased sub-G1 population may, in turn, result from a reduction of cyclin D1 and B1 expression by cisplatin in the presence of p73. Hoechest staining indicated an increased number of dead cells in the p73-induced cells compared to the non-induced cells. Poly ADP-ribose polymerase (PARP) cleavage was shown to be distinct in the p73-overexpressed cells compared to non-induced cells, which suggests that p73 modulates the cisplatin-induced apoptosis. Therefore, a synergistic effect of p73 and cisplatin to induce apoptosis could lead to new treatment for some types of human cancers.
An FDA approved drug for the treatment of type II diabetes, Troglitazone (TRO), a peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist, is withdrawn due to severe idiosyncratic hepatotoxicity. In the search for new applications of TRO, we investigated the cellular effects of TRO on YD15 tongue carcinoma cells. TRO suppressed the growth of YD15 cells in the MTT assay. The inhibition of cell growth was accompanied by the induction of cell cycle arrest at $G_0/G_1$ and apoptosis, which are confirmed by flow cytometry and western blotting. TRO also suppressed the expression of cell cycle proteins such as cyclin D1, cdk2, cdk4, cyclin B1, cdk1(or cdc2), cyclin E1 and cyclin A. The inhibition of cell cycle proteins was coincident with the up-regulation of $p21^{CIP1/WAF1}$ and $p27^{KIP1}$. In addition, TRO induces the activation of caspase-3 and caspase-7, as well as the cleavage of PARP. Further, TRO suppressed the expressions of Bcl-2 without affecting the expressions of Bad and Bax. Overall, our data supports that TRO induces cell cycle arrest and apoptosis on YD15 cells.
Wide operating range and speed control is needed for wind power generating and a Doubly Fed Induction Generator(DFIG) has good adaptivity for that purpose. This paper deals with power and power factor control using the Grid connected DFIG in the wide speed regions, by controlling frequency and voltage fed to the rotor. Power flow of the DFIG and steady-state algebraic equations of the equivalent circuit are analyzed. For a normal operating region, in which the generator ratings were not exceeded, the rotor current was either less than or equal to the rated value. Accordingly, the optimal power factor can be selected relative to the permissible rated current at the rotor coil which controls the magnitude of the injected rotor voltage to the rotor according to a given rotor frequency.
There are increasing evidences in the literatures on the potential role of ginsenosides in treating cardiovascular diseases. In this article, current information about ginsenosides-mediated vascular relaxation are reviewed. From the published studies using isolated organs, cell culture systems and animal models, ginsenosides are shown to relax blood vessels and improve blood flow through diverse mechanisms, including nitric oxide release by activating eNOS phosphorylation via PI3K/Akt and/or ERK1/2 pathways in endothelial cells, induction of inducible nitric oxide synthase through activation of NF-${\kappa}$B, reducing the intracelluar Ca$^{2+}$ levels by activating Ca$^{2+}$-activated K$^{+}$ channels in vascular smooth muscle cells and reducing platelet aggregation by decreasing thromboxane A$_2$ formation and intracelluar Ca$^{2+}$in platelets. In addition, the relevant clinical trials regarding the effects of ginsenosides on the cardiovascular disease are summarized, particulary focusing on managing hypertension and improving thrombotic disorders. Finally, antagonistic effects of ginsenosides on the prostaglandin H$_2$ receptor and scavenging effects on the generation of oxygen-derived free radicals in spontaneously hypertensive rats (SHR) are discussed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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