Journal of International Academy of Physical Therapy Research
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v.7
no.2
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pp.999-1005
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2016
The purpose of this study was to investigate the effects of low-intensity cardiac rehabilitation exercise on the cardiac function and the degree of fibrosis in an older white rat model. This study used male Sprague-Dawley white rats that were 50 weeks old. After the acute myocardial infarction induction, Twenty of the rats were randomly allocated into an experimental group and a control group, and each of the groups consisted of 8 rats. In the experimental group, the exercise was conducted for six weeks, 30 minutes a day, five days a week, using a Rotarod treadmill for animals. The degree of myocardial fibrosis was significantly repressed in the experimental group($13.69{\pm}1.90%$) and in the control group($15.67{\pm}1.54%$)(p<0.05). However, fractional shortening and ejection fraction did not show a significant difference. The results of this study suggest that cardiac rehabilitation with low intensity treadmill exercise repress the myocardial fibrosis.
Han, Jin Ho;Kim, Junekyu;Yoon, Kun Chul;Shin, Hyun Woo
Archives of Craniofacial Surgery
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v.19
no.3
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pp.218-221
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2018
Patients complaining of swelling and hematoma caused by contusion of the face can be easily seen in the emergency room. Most of the treatments were conservative treatments such as ice bag application, mild compression dressing, and massage. During the follow-up, fibrosis progression due to hematoma was frequently observed in the contusion site. When hematoma or fibrosis is confirmed, hyaluronidase (H-lase) 1,500 IU and 2 mL of normal saline were mixed and subcutaneously injected in crisscross manner. To evaluate the improvement of hematoma before and after hyaluronidase injection, three plastic surgeons evaluated using the Vancouver scar scale and compared preoperative and postoperative images. Hematoma and fibrosis after facial trauma improved after hyaluronidase injection for early treatment.
Antisense oligonucleotide (ASO) technology has become an attractive therapeutic modality for various diseases, including Mendelian disorders. ASOs can modulate the expression of a target gene by promoting mRNA degradation or changing pre-mRNA splicing, nonsense-mediated mRNA decay, or translation. Advances in medicinal chemistry and a deeper understanding of post-transcriptional mechanisms have led to the approval of several ASO drugs for diseases that had long lacked therapeutic options. For instance, an ASO drug called nusinersen became the first approved drug for spinal muscular atrophy, improving survival and the overall disease course. Mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene cause cystic fibrosis (CF). Although Trikafta and other CFTR-modulation therapies benefit most CF patients, there is a significant unmet therapeutic need for a subset of CF patients. In this review, we introduce ASO therapies and their mechanisms of action, describe the opportunities and challenges for ASO therapeutics for CF, and discuss the current state and prospects of ASO therapies for CF.
Liver fibrosis is caused by metabolic problems such as cholestasis, genetic problems, or viral infections. Inhibiting hepatic stellate cell (HSC) activation or inducing selective apoptosis of activated HSCs is used as a treatment strategy for liver fibrosis. It has been reported that when HSCs are activated, their apoptosis sensitivity to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is enhanced because the expression of death receptor 5 is elevated. Finding a natural compound that can enhance the apoptotic effect of TRAIL on HSCs is a necessary strategy for liver fibrosis treatment. It was confirmed here that mangosteen-derived gartanin increased the effect of TRAIL-induced apoptosis by increasing the expression of DR5 in a p38-dependent manner in the hepatic stellate cell line LX-2. Combined treatment with gartanin and TRAIL accelerated DNA cleavage through caspase-3 activation and enhanced antifibrotic effects in LX-2 cells.
Rutaecarpine is one of the major alkaloids present in the fruits of Evodia rutaecarpa. In this study, rutaecarpine was evaluated, both in vitro and in vivo, for its hepatoprotective properties against thioacetamide (TAA)-induced hepatic fibrosis. The results showed that rutaecarpine inhibited TAA-induced cytotoxicity, reduced the expression of the fibrogenic cytokine transforming growth factor ${\beta}1$ ($TGF-{\beta}1$), and induced the expression of bcl-2. To evaluate its in vivo effects, animal models with TAA-induced hepatic fibrosis were utilized. Levels of liver tissue injury-associated enzymes, including alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were monitored. $TGF-{\beta}1$ and the ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA) were measured as markers of the protective effects on hepatic fibrosis. The AST and ALT levels in blood were greatly enhanced by TAA and completely blunted by rutaecarpine. Rutaecarpine led to the down-regulation of $TGF-{\beta}$ and Bax mRNA expression, as well as the up-regulation of Bcl-2 and $Bcl-X_L$ mRNA levels. In conclusion, rutaecarpine inhibited TAA-induced hepatic fibrosis and apoptosis by inducing the expression of Bcl-2 while blocking $TGF-{\beta}1$ in our TAA-intoxicated model.
In this study, novel peptides (NIPP-1, NIPP-2) derived from Navicula incerta (microalgae) protein hydrolysate were explored for their inhibitory effects on collagen release in hepatic fibrosis with the investigation of its underlying mechanism of action. TGF-${\beta}1$ activated fibrosis in LX-2 cells was examined in the presence or absence of purified peptides NIPP-1 and NIPP-2. Besides the mechanisms of liver cell injury, protective effects of NIPP-1 and NIPP-2 were studied to show the protective mechanism against TGF-${\beta}1$ stimulated fibrogenesis. Our results showed that the core protein of NIPP-1 peptide prevented fibril formation of type I collagen, elevated the MMP level and inhibited TIMP production in a dose-dependent manner. The treatment of NIPP-1 and NIPP-2 on TGF-${\beta}1$ induced LX-2 cells alleviated hepatic fibrosis. Moreover, ${\alpha}$-SMA, TIMPs, collagen and PDGF in the NIPP-1 treated groups were significantly decreased. Therefore, it could be suggested that NIPP-1 has potential to be used in anti-fibrosis treatment.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.41
no.4
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pp.171-175
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2015
Objectives: The objective of this study was to identify salivary and serum concentrations of interleukin (IL)-8, IL-6, and tumor necrosis factor alpha ($TNF-{\alpha}$) in patients with oral lichen planus, oral leukoplakia, oral submucous fibrosis, and healthy controls. Materials and Methods: Patients selected included 54 oral lichen planus (41 to 65 years), 50 oral leukoplakia (42 to 65 years), 51 oral submucous fibrosis (41 to 65 years), and 50 healthy controls (42 to 65 years). Oral lichen planus, oral leukoplakia, and oral submucous fibrosis cases were diagnosed using histopathological analysis. Salivary and serum cytokine concentrations were measured using enzyme-linked immunoassay kits in all subjects. Results: The levels of serum and salivary $TNF-{\alpha}$, IL-6, and IL-8 were statistically significantly increased in oral leukoplakia, submucous fibrosis, and lichen planus in contrast to normal healthy subjects (P<0.05). Serum and salivary correlation analysis revealed strong and highly significant correlations for $TNF-{\alpha}$, IL-6, and IL-8 in all groups (r=0.72-0.82, P<0.05). Conclusion: Salivary and serum cytokines were also elevated when analyzed in oral precancerous lesions. Thus, salivary and serum IL-8, IL-6, and TNF-${\alpha}$ levels might act as diagnostic markers for detection of oral precancer.
Dipeptidyl peptidase (DPP)-4 inhibitors, or gliptins, are a class of oral hypoglycemic drugs that have been widely used as a second-line treatment for type 2 diabetes. Gliptins, which were introduced for clinical use a decade ago, have been shown to be beneficial against nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in animals and humans. Cenicriviroc (CVC), a dual antagonist of C-C chemokine receptor type 2 and 5, is currently under investigation against NASH and fibrosis. It was previously discovered that evogliptin (EVO) reduces hepatic steatosis in diet-induced obese animals but the effectiveness of EVO on NASH remains unexplored. Here, we compared the effectiveness of EVO and CVC against NASH and fibrosis in mice fed a high-fat and high-fructose diet (HFHF). Biochemical and histological analyses showed that mice fed a HFHF for 20 weeks developed severe hepatic steatosis and inflammation with mild fibrosis. Administration of EVO (0.2% wt/wt) for the last 8 weeks of HFHF feeding significantly reduced hepatic triglyceride accumulation, inflammation, and fibrosis as well as restored insulin sensitivity, as evidenced by lowered plasma insulin levels and the improvement in insulin tolerance test curves. Treatment of mice with CVC (0.1% wt/wt) inhibited hepatic inflammation and fibrogenesis with similar efficacy to that of EVO, without affecting hepatic steatosis. CVC treatment also reduced plasma insulin concentrations, despite no improvement in insulin tolerance. In conclusion, EVO administration efficiently ameliorated the development of NASH and fibrosis in HFHF-fed mice, corroborating its therapeutic potential.
Myocardial infarction is one of the leading causes of mortality globally. Currently, the pleiotropic inflammatory cytokine interleukin-6 (IL-6) is considered to be intimately related to the severity of myocardial injury during myocardial infarction. Interventions targeting IL-6 are a promising therapeutic option for myocardial infarction, but the underlying molecular mechanisms are not well understood. Here, we report the novel role of IL-6 in regulating adverse cardiac remodeling mediated by fibroblasts in a mouse model of myocardial infarction. It was found that the elevated expression of IL-6 in myocardium and cardiac fibroblasts was observed after myocardial infarction. Further, fibroblast-specific knockdown of Il6 significantly attenuated cardiac fibrosis and adverse cardiac remodeling and preserved cardiac function induced by myocardial infarction. Mechanistically, the role of Il6 contributing to cardiac fibrosis depends on signal transduction and activation of transcription (STAT)3 signaling activation. Additionally, Stat3 binds to the Il11 promoter region and contributes to the increased expression of Il11, which exacerbates cardiac fibrosis. In conclusion, these results suggest a novel role for IL-6 derived from fibroblasts in mediating Stat3 activation and substantially augmented Il11 expression in promoting cardiac fibrosis, highlighting its potential as a therapeutic target for cardiac fibrosis.
Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), the most common liver problem in diabetes, is a risk factor for liver cancer. Diabetes, high body mass index (BMI) and old age can all contribute to NAFLD progression. Transient elastography (TE) is used for non-invasive fibrosis assessment. Objectives: To identify the prevalence of NAFLD and significant hepatic fibrosis in diabetic patients and to assess associated factors. Materials and Methods: One hundred and forty-one diabetic and 60 normal subjects were screened. Fatty liver was diagnosed when increased hepatic echogenicity and vascular blunting were detected by ultrasonography. Liver stiffness measurement (LSM) representing hepatic fibrosis was assessed by TE. LSM ${\geq}7$ kPa was used to define significant hepatic fibrosis. Results: Four cases were excluded due to positive hepatitis B viral markers and failed TE. Diabetic patients had higher BMI, systolic blood pressure, waist circumference and fasting glucose levels than normal subjects. Fatty liver was diagnosed in 82 (60.7%) diabetic patients but in none of the normal group. BMI (OR: 1.31; 95%CI: 1.02-1.69; p=0.038) and alanine aminotransferase (ALT)(OR: 1.14; 95%CI: 1.05-1.23; p=0.002) were associated with NAFLD. Diabetic patients with NAFLD had higher LSM than those without [5.99 (2.4) vs 4.76 (2.7) kPa, p=0.005)]. Significant hepatic fibrosis was more common in diabetic patients than in normal subjects [22 (16.1%) vs 1 (1.7%), p=0.002]. Aspartate aminotransferase (AST)(OR: 1.24; 95%CI: 1.07-1.42; p=0.003) was associated with significant hepatic fibrosis. Conclusions: Sixty and sixteen percent of diabetic patients were found to have NAFLD and significant hepatic fibrosis. High BMI and ALT levels are the predictors of NAFLD, and elevated AST level is associated with significant hepatic fibrosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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