Concentrated releases of zinc into water usually results from discharges associated with industrial purpose. The released zinc into soil is corroded and released into water. In aquatic environment, exess zinc is toxic to the organisms and causes the growth inhibition and malformation of them as a heavy metal. In this study, excess zinc toxicity was tested by FETAX (frog embryo teratogenetic assay with Xenopus)as in vivo system. Xenopus embryos at st.9 were exposed to $100{\sim}900\;{\mu}M$ of zinc for 7 days and 81% of individuals were survived in 100 ${\mu}M$, and 25% were survived in 1000M of zinc solution. In external malformations, swelled belly and intestinal dysplasia were common, and all of tested individuals showed these malformations in 200 ${\mu}M$ or higher concentration of zinc. In 400 ${\mu}M$ or higher concentration, all of tested tadpoles showed faded heart. Also, hypo-pigmentation, lens hernia and loose digestive track were very frequently found in 100 ${\mu}M$ of zinc. The histological study with paraffin section of zinc treated tadpoles showed following abnormalities; regeneration of photoreceptor on retina, reduced vitreous chamber in eye, reduction of red blood cells in heart, abnormal liver, swelling of pronephric cell, muscle dysplasia and palatal papilloma. These abnormalities may be caused by the degeneration of mitochondria, inhibition of cell adhesion, and the formation of leghemoglobin by zinc due to the substitution of $Ca^{2+}$ by $Zn^{2+}$. The body length was reduced due to the excess zinc. From a statistical result, body lengths of 300 ${\mu}M$ or higher concentrative g개ups was significantly reduced comparing that of control group. Recently, many spontaneous malformations and reduction of amphibians are reported, From the results of present study, excess zinc mi호t be a factor of amphibian reduction, and the control of zinc discharges is very important.
Journal of the korean veterinary medical association
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v.20
no.1
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pp.29-40
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1984
Present experiments were conducted in order to clarify the effect of dietary low zinc and excess calcium on the zinc and calcium concentrations of serum and feces, and to show the therapeutic effect of external application of zinc or soybean oil on the sk
The purpose of this study was to investigate the toxic effects of zinc in collembolan Paronychiurus kimi at the individual (survival and juvenile production) and population (population growth and age structure) levels after 28 days of exposure in artificially spiked soil. These toxic effects were interpreted in conjunction with the internal zinc concentrations in P. kimi. The EC50 value for juvenile production based on the total zinc concentration was 457 mg Zn kg-1 dry soil, while the LC50 value for adult survival and ri=0 value for population growth were within the same order of magnitude (2,623 and 1,637 mg Zn kg-1 dry soil, respectively). Significant differences in adult survival, juvenile production, and population growth compared with the control group were found at concentrations of 1,500, 375, and 375 mg Zn kg-1 dry or higher, respectively, whereas significant differences in the age structure, determined by the proportion of each age group in the population, were observed in all treatment groups. It appeared that the internal zinc level in P. kimi was regulated to some extent at soil zinc concentrations of ≤375 mg Zn kg-1 dry soil, but not at high soil zinc concentrations. These results indicate that, despite zinc being regulated by P. kimi, excess zinc exceeding the regulatory capacity of P. kimi can trigger changes in the responses at the individual and population levels. Given that population dynamics are affected not only by individual level but also by population level endpoints, it is concluded that the toxic effects of pollutants should be assessed at various levels.
The eliminating of organic compound is essential process of the recovery of zinc sulfate from zinc sulfate waste water contained organic compound. The ozone oxidation and adsorption treatment is good for eliminating of organic compound in waste water. The zinc oxide treated an excess of sulfuric acid for zinc sulfate. We got zinc sulfate 740g from water 1kg.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.1
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pp.1-6
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1994
The present study was conducted to evaluate the effect of dietary levels of vitamin A on the lipid composition in rats fed Zn-deficient diets. Fifty male Sprague-Dawley rats were fed 5 experimental diets for 7 weeks. Rats were fed Zn-and vitamin A-deficient diet or the same diets supplemented with various levels of vitamin. A liver total lipid, cholesterol and triglycerides contents tended to decrease in Zn-deficient rats, but the supplementation of excess vitamin A enhanced those contents. Plasma cholesterol content was significantly higher in feeding Zn-deficient and excess vitamin A diet. Plasma triglyceride and phospolipid contents were higher in Zn-deficient groups, but not influenced by dietary levels of vitamin. A . Plasma HDL-cholesterol content was not changed by Zn-deficient diets. Plasma alkaline phosphatase activity was significantly reduced in Zn-deficient groups. Zinc contents of plasma and liver were influenced by the dietary level of zinc, but not changed by supplementation of vitamin A.
Yun, Tae Ho;Pyo, Sang Hyeon;Park, Mun Gyu;Han, Byeong Hui
Journal of the Korean Chemical Society
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v.38
no.5
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pp.397-403
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1994
An activated catalyst prepared from a mixture of nickel nitrate hexahydrate with zinc in dry ethanol under reflux showed exceptional catalytic activity for the reduction of nitroarenes to the corresponding azoxy compounds exclusively in the presence of hydrazine monohydrate. However, when nickel nitrate hexahydrate was replaced by nickel chloride dihydrate with zinc, only the aminoarenes were formed in high yields. With unactivated catalyst, the reduction reaction from a mixture of nitroarenes, nickel nitrate or chloride, excess zinc and hydrazine monohydrate gave the corresponding azo, azoxy and amino compounds in much lower yields.
Research was conducted to determine the micromineral status of grazing cattle in three climatic regions of the province of South Sulawesi, Indonesia. Soil, forage, blood and liver samples were collected within the Western, Central and Eastern regions in February-March and August-September of 1987. Forages were deficient in copper, selenium and zinc. Serum copper was deficient in all regions but zinc was deficient more in the dry season. Liver copper was deficient in all regions and both seasons except in the central region in the rainy season. Based on the analyses, microminerals most likely deficient in both the rainy and dry seasons for each region were as follows: Western-copper, selenium and zinc; Central-manganese and copper; Eastern-selenium, copper and zinc. Some degree of molybdenum excess was found in the Eastern region.
Christudoss, Pamela;Selvakumar, R.;Pulimood, Anna B.;Fleming, Jude Joseph;Mathew, George
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.13
no.2
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pp.487-492
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2012
Trace element zinc deficiency or excess is implicated in the development or progression of some cancers. The exact role of zinc in the etiology of colon cancer is unclear. To cast light on this question, an experimental model of colon carcinogenesis was applied here. Six week old rats were given sub cutaneous injections of DMH (30 mg/kg body weight) twice a week for three months and sacrificed after 4 months (precancer model) and 6 months (cancer model). Plasma zinc levels showed a significant decrease (p<0.05) at 4 months and a greater significant decrease at 6 months (p<0.01) as compared with controls. In the large intestine there was a significant decrease in tissue zinc levels (p<0.005) and in CuZnSOD, and alkaline phosphatase activity (p<0.05) in the pre-cancerous model and a greater significant decrease in tissue zinc (p<0.0001), and in CuZnSOD and alkaline phosphatase activity (p<0.001), in the carcinoma model. The tissue zinc levels showed a significant decrease in the small intestine and stomach (p<0.005) and in liver (p<0.05) in the cancer model. 87% of the rats in the precancer group and 92% rats in the cancer group showed histological evidence of precancerous lesions and carcinomas respectively in the colon mucosa. This study suggests that the decrease in plasma zinc, tissue zinc and activity of zinc related enzymes are associated with the development of preneoplastic lesions and these biochemical parameters further decrease with progression to carcinoma in the colon.
Zinc is one of the essential trace elements in the living organism for growth and health. The first identified metalloenzyme, carbonic anhydrase, is a zinc compound and several others have been described since. Among zinc deficiency syndromes in animals porcine parakeratosis has been successfully treated with zinc supplements, and in man a syndrome of anemia, hypogonadism, hepatosplenomegaly, and dwarfism, prevalent in parts of Iran and Egypt, has been ascribed to lack of zinc in the diet. Dietary zinc excess in the rat is manifested by a hypochromic, microcytic anemia, poor growth, reduction in liver catalase and cytochrome oxidase. The present study is an attempt to delineate the changes of tissue contents of trace elements, especially of iron, copper and zinc in liver and kidneys of the rats. Weanling albino rats, weighing 60 to 80gm. were used in this experiments. The rats were housed in cages with aluminum floors and received feed and distilled water ad libitum. Animals were divided into three groups, control, low zinc diet and high zinc diet groups. The high zinc diet group was subdivided into 0.5% Zn and 0.7%Zn groups. The supplementary copper or iron was added to the high dietary zinc groups. The animals were sacrificed and the tissues were washed several times with deionized water. The wet digested samples were analyzed by Hitachi Model 207 atomic absorption spectro-photometer for the determination of iron, copper and zinc in the liver and kidney. Hemoglobin level in the blood was measured by cyanmethemoglobin method. The results of this study are as follows: 1) All rats fed high zinc diets and low zinc diets gained less weight than control. Weight gain was not improved by the supplementary copper or iron and both. 2) Hemoglobin concentration was decreased significantly in the rats fed high zinc diets and less in the low zinc diet. Supplementary copper and iron to the higher zinc diet appeared to give some improvement of anemia. 3) The iron contents of the liver and kidneys were significantly decreased in the high zinc groups and the reduction was more significantly in the rats receiving higher zinc diet (0.7%). The supplementary copper caused a further depression of liver iron. On the other hand, the iron, added to the high zinc diet lessoned the severity of the decrease in liver iron and caused kidney iron to be maintained almost at the level found in the rats fed by zinc and supplementary copper diet. 4) High zinc diets did not change copper content of the liver and kidney. Supplementary copper elevated the concentration in the liver and kidney and added iron had no effect on the accumulation of copper in the liver and kidneys. 5) The high zinc diets caused marked increases of zinc content in the liver and kidney. Supplementary iron to the high zinc diet caused increases of zinc contents of liver and kidneys.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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