Effects of organic solvent fractions from perilla ethanol extract on alcohol metabolism in rats were examined and the results were as follows: Ethanol souble fraction, after a single oral administration to rats, was found to cause a significant decrease in the serum ethanol concentration as well as enhancement of liver cytosolic alcohol dehydrogenase (ADH) activity. On the other hand, the fraction insouble in ethanol was found to increase ethanol concentration in the blood and inhibit ADH activity.
Effects of compounds isolated from Ainsliaea acerifolia on alcohol metabolism in rats were examined and the results were as follows: Apigenin $7-O-{\beta}-D-glucoside$, after a single oral administration to rats, was found to cause a significant decrease in the serum ethanol concentration as well as enhancement of liver cytosolic alcohol dehydrogenase(ADH) activity.
Excessive ethanol intake is known to induce a number of physiological symptoms, including headache, dizziness and vertigo. In this study, we investigated the attenuation effect of sprouted peanut extract (SPE) on ethanol-induced hangover in male Sprague-Dawley rats. The animals were divided into five groups: the control group, which was administered ethanol only; the ethanol plus SPE experimental groups, which were administered ethanol and 100, 200, or 400 mg SPE/kg b.w.; and the positive control group, which was administered ethanol plus DAWN808$^{(R)}$, a commercial product. SPE-suspended water was delivered to rats via gavage 15 h and 30 min before the administration of ethanol. Blood was collected from the tail 0, 1, 3, and 5 h after ethanol administration. The results showed that serum ethanol concentrations were significantly lower in SPE treated groups than in the control group. Furthermore, hepatic alcohol and acetaldehyde dehydrogenase activities were enhanced by SPE in a dose dependent manner. These results suggest that SPE could be useful in attenuating hangover after alcohol consumption.
Effects of organic solvents fraction from Ainsliaea acerifolia ethanol extract on alcohol metabolism in rats were examined and the results were as follows: Ethanol souble fraction, after a single oral administration to rats, was found to cause a significant decrease in the serum ethanol concentration as well as enhancement of liver cytosolic alcohol dehydrogenase(ADH) activity, on the other hand, the fraction insouble in ethanol was found to cause an increase ethanol concentration in the blood and inhibit ADH activity.
For the purpose of evaluating protective components against alcohol-induced toxicity, the active components enhancing alcohol metabolism was pursued from water soluble fraction by ethanol precipitation and DEAE-cellulose chromatographic technique. As a result, various high molecular weight fractions from Aloe vera and Aloe arborescens, on a single oral administration in rats were found to cause a significant decrease in the blood ethanol concentration as well as enhancement of liver cytosolic ADH and ALDH activities and among which, a strong acidic high molecular weight fraction was demonstrated to exhibit the most potent enhancing activity on ethanol metabolism.
As an initial step for evaluating hepatoprotective components against alcohol-induced toxicity, the effect of various fractions from Aloe vera on alcohol metabolism in rats were examined and the results were as follows: Water soluble fraction, after a single oral administration to rats, was found to cause a significant decrease in the serum ethanol concentration as well as enhancement of liver cytosolic ADH activity. On the other hand, the fractions soluble in organic solvent was found to cause an increase in the blood ethanol concentration and inhibit ADH activity. Further fractionation of the water soluble fraction by ultrafiltration system gave four subfractions corresponding to molecular weight and treatment of them in rats demonstrated that subfraction of M.W. > 30,000 exhibited the most potent enhancing activity of ethanol methabolism.
The cricket has been used in East Asia as crude drugs for treating fever and hypertension, and is presently reared as a pharmaceutical insect in China and a food for animals. For the purpose of evaluating protective extracts against alcohol-induced toxicity, the extracts of the cricket (Gryllus bimaculatus) were examined in animal models acutely administered alcohol by the cricket in ICR-mice. Water and methanol extracts from the cricket, were found to cause a significant decrease (37%) in the blood ethanol concentration as well as enhancement of liver mitochondrial alcohol dehydogenase (ADH) and acetaldehyde dehydogenase (ALDH) activitieson on a single intraperitoneal administration in mice. Futhermore methanol extract was demonstrated to exhibit more potent enhancing activity on ethanol metabolism than water extract. These results suggest that water/alcohol extract of G. bimaculatus may be used as a food for reducing the toxicity of alcohol.
Ground seawater in the east area of the volcanic Jeju Island contains abundant minerals. We investigated the metabolic activity of electrodialyzed, desalted ground seawater (EDSW) from Jeju in both cultured cells and animals. The addition of EDSW to the culture medium (up to 20%, v/v) reduced the leakage of lactate dehydrogenase and increased MTT activity in CHO-IR cells. EDSW (10%) promoted insulin-induced glucose consumption in L6 muscle cells as well as the activities of the liver ethanol-metabolizing enzymes, alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase. Moreover, EDSW suppressed palmitate-induced intracellular fat accumulation in human hepatoma $HepG_2$ cells. Activities of AMP-stimulated protein kinase and acetyl CoA carboxylase, enzymes that modulate fat metabolism, were altered by EDSW in $HepG_2$ cells toward the suppression of intracellular lipid accumulation. EDSW also suppressed hepatic fat accumulation induced by a high-fat diet in mice. Taken together, EDSW showed beneficial metabolic effects, including the enhancement of ethanol metabolism and insulin-induced glucose consumption, and the suppression of intrahepatic fat accumulation.
BACKGROUND/OBJECTIVES: The anti-diabetic activity of pear through inhibition of ${\alpha}-glucosidase$ has been demonstrated. However, little has been reported about the effect of pear on insulin signaling pathway in obesity. The aims of this study are to establish pear pomace 50% ethanol extract (PPE)-induced improvement of insulin sensitivity and characterize its action mechanism in 3T3-L1 cells and high-fat diet (HFD)-fed C57BL/6 mice. MATERIALS/METHODS: Lipid accumulation, monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) secretion and glucose uptake were measure in 3T3-L1 cells. Mice were fed HFD (60% kcal from fat) and orally ingested PPE once daily for 8 weeks and body weight, homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR), and serum lipids were measured. The expression of proteins involved in insulin signaling pathway was evaluated by western blot assay in 3T3-L1 cells and adipose tissue of mice. RESULTS: In 3T3-L1 cells, without affecting cell viability and lipid accumulation, PPE inhibited MCP-1 secretion, improved glucose uptake, and increased protein expression of phosphorylated insulin receptor substrate 1 [p-IRS-1, ($Tyr^{632})$)], p-Akt, and glucose transporter type 4 (GLUT4). Additionally, in HFD-fed mice, PPE reduced body weight, HOMA-IR, and serum lipids including triglyceride and LDL-cholesterol. Furthermore, in adipose tissue, PPE up-regulated GLUT4 expression and expression ratio of p-IRS-1 ($Tyr^{632})/IRS$, whereas, down-regulated p-IRS-1 ($Ser^{307})/IRS$. CONCLUSIONS: Our results collectively show that PPE improves glucose uptake in 3T3-L1 cells and insulin sensitivity in mice fed a HFD through stimulation of the insulin signaling pathway. Furthermore, PPE-induced improvement of insulin sensitivity was not accompanied with lipid accumulation.
Methanol has been widely used as an industrial solvent and environmental exposure to methanol would be expected to be increasing. In humans, methanol causes metabolic acidosis and damage to ocular system, and can lead to death in severe and untreated case. Clinical symptoms are attributed to accumulation of forrnic acid which is a metabolic product of methanol. In humans and primates, formic acid is accumulated after methanol intake but not in rodents due to the rapid metabolism of methanol. Neverthless, the developmental and reproductive toxicity were reported in rodents. Previous reports showed that perinatal exposure to ethanol produces a variety of damage in human central nervous system by direct neurotoxicity. This suggests that the mechanism of toxic symptoms by methanol in rodents might mimic that of ethanol in human. In the present study I hypothesized that methanol can also induce toxicity in neuronal cells. For the study, primary culture of rat hippocampal neurons and glias were empolyed. Hippocampal cells were prepared from the embryonic day-17 fetuses and maintained up to 7 days. Effect of methanol (10, 100, 500 and 1000 mM) on neurite outgrowth and cell viability was investigated at 0, 18 and 24 hours following methanol treatment. To study the changes in proliferation of glial cells, protein content was measured at 7 days. Neuronal cell viability in culture was not altered during 0-24 hours after methanol treatment. 10 and 100 mM methanol treatment significantly enhanced neurite outgrowth between 18-24 hours. 7-day exposure to 10 or 100 mM methanol significantly increased protein contents but that to 1000 mM methanol decreased in culture. In conclusion, methanol may have a variety of effects on growing and differentiation of neurons and glial cells in hippocampus. Treatment with low concentration of methanol caused that neurite outgrowth was enhanced during 18-24 hours and the numbers of glial cell were increased for 7 days. High concentration of methanol brought about decreased protein contents. At present, the mechanism responsible for the methanol- induced enhancement of neurite outgrowth is not clear. Further studies are required to delineate the mechanism possibly by employing molecular biological techniques.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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