소구경 인조혈관의 생 체적합성 향상은혈전생성을막는것이 해결해야 할 문제점이다. 정상혈관의 혈 관내피세포는 항상 정상기능 혈관을 유지하게 하는 중요한 역할을 한다. 본 연구의 목적은 다공성 폴리 우레탄소구경 인조혈관의 생체적합성을 높이기 위한 방법을 개발하는 것인데,혈관내피 세 포화를 위해 섬유아세포에서 생성분비되는 세포외기 질이 어느정도 유용한 지를 알아보기 위한 것이다. 방법 : 인조혈관골격은 폴리우레탄을 이용하여 직경 3mm와두께 0.3mm,길이 6cm로 가공하였고,체 중 15kg되는 잡종개의 경정맥에서 얻은 섬 유아세포를 배양하여 폴리우레탄 튜브벽에 부착배양하여 세 포외기질층을 형성시켰다. 그다음 개의 경정맥에서 내피세포를 분리배양하여 충분한 세포를 인조혈관 내면을 세포 배양한 자가혈관내피세포로 증착시키서 자연혈관과 비슷한 형태의 3층 구조 인조혈관을 만들었다 혈관내퍼세포가부착된 직경 3rnm의 소구경 인조혈관을 길이 km로잡종견의 경동맥에 자가 이식하였고, 이식후 3주, 6주에 이식한 인조혈관을 적출하여 조사하였다. 동물실험의 대조군으로는 시 판되고 있는 직경 4mm 길이 6cm PTFE 혈관을 사용했다. 결\ulcorner: 개의 경정맥내피세포를 분리 배양하여 직경 3mm폴리우레탄 인조혈관 내벽을 내피세포화 하 는데는 섬 유아세포를 먼저 배양하여 생성된 세포외 기질을 기반으로하여 혈관내피세포를 부착시켜 생 체적합성이 개선된 인조혈관을 개발할 수 있다. 동물실험한 3마리의 개에서 내피세포 부착 인조혈관 3 개와 다공성 폴리우레탄 인조혈관 3개를 이식한 결과는 내피세포 부착인조혈관에서 33%의 개방성이 있었으나 혈전형성도 관찰되 었다. 개에 이식된 혈관내피세포화 인조혈관을 6주안에 제거한 혈관에서 혈전이 생겨 폐색되기는하였지만 앞으로내피세포의 생육성 향상으로 혈전방지 소구경 인조혈관의 개발에 새로운 방법이 될 것으로 판단되었다.여 주었다. 우심유출로확장술을 받은 환자가 1명 있었다. 전반적으로 14명의 환자에서 양호한 경과(New York Heart Association functional class I~II)를 보이고 있다.er$인문지리학 원리$\lrcorner$가 나왔다. 1970년대 중반이후 인문지리의 실증-계량적 분석에 대한 비판이 일어나기 시작했고, 그런 중에 1980년대 초반에 인문지리 학 방법론상 중요한 2개의 대립적 논문 (김인의 공간지리학 옹호와 최기엽의 장소이해 옹 호)이 나왔다. 그후 방법론상의 논의가 5-6편 나와 오늘에 이르렀다. $\ulcorner$인문지리조사법$\lrcorner$ 교 재가 역시 비포괄적이나마 국내 최초로 출간된 것은 1988년 (조동규)의 일이다. 포괄성이 훌 륭한 인문지리학 체계서의 출간이 절실히 요망된다. 방법론에 있어서는 공간-계량적 입장과 지역-종합-해석적 입장간의 조화와 상호보완이 있어야 할 것이다.pacts, competitive advantages of Korean agricultulal products, and environmental impacts of agricultural restructuring. Research in industrial geography has remarkably progressed since the 1980s. Locational changes, regional industrial structure and formation of industrial region were the major topics of interest in the research of industrial geography in Korea before 1980. Since the early 1980s, in addition
Iozzo, Renato V.;Zoeller, Jason J.;Nystrom, Alexander
Molecules and Cells
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제27권5호
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pp.503-513
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2009
Proteoglycans located in basement membranes, the nanostructures underling epithelial and endothelial layers, are unique in several respects. They are usually large, elongated molecules with a collage of domains that share structural and functional homology with numerous extracellular matrix proteins, growth factors and surface receptors. They mainly carry heparan sulfate side chains and these contribute not only to storing and preserving the biological activity of various heparan sulfate-binding cytokines and growth factors, but also in presenting them in a more "active configuration" to their cognate receptors. Abnormal expression or deregulated function of these proteoglycans affect cancer and angiogenesis, and are critical for the evolution of the tumor microenvironment. This review will focus on the functional roles of the major heparan sulfate proteoglycans from basement membrane zones: perlecan, agrin and collagen XVIII, and on their roles in modulating cancer growth and angiogenesis.
Kim, Jung-Sik;Kim, Bon-Gi;Yoon, Il-Hee;Kim, Sang-Joon;Park, Chung-Gyu
IMMUNE NETWORK
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제8권4호
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pp.130-136
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2008
Background: Human cytomegalovirus UL18, a MHC class I homologue, has been considered a natural killer (NK) cell decoy. It ligates LIR-1/ILT2 (CD85j), an NK inhibitory receptor, to prevent lysis of infected target cells. However, precise role of UL18 to NK cell cytotoxicity is yet elusive. Difficulty in clarifying the function of UL18 lies in complication in detecting UL18 mainly due to low level expression of UL18 on the surface and gradual loss of its expression. Methods: To overcome this hurdle, cDNA of cytoplasmic tail-less UL18 was constructed and expressed in swine endothelial cell (SEC). The expression level and its stability in the cell surface were monitored with FACS analysis. Results: Surface expression of UL18 is up-regulated by removing cytoplasmic tail portion from UL18F (a full sequence of UL18). SECs transfected with a cDNA of UL18CY (a cytoplasmic tail-less UL18) stably expressed UL18 molecule on the surface without gradual loss of its expression during 6 week continuous cultures. In the NK cytotoxicity assay, UL18 functions either inhibiting or activating NK cell cytotoxicity according to the source of NK cells. We found that there is individual susceptibility in determining whether the engagement of NK cell and UL18 results in overall inhibiting or activating NK cell cytotoxicity. Conclusion: In this study, we found that cytoplasmic tail is closely related to the regulatory function for controlling surface expression of UL18. Furthermore, by constructing stable cell line in which UL18 expression is up-regulated and stable, we provided a useful tool to clarify exact functions of UL18 on various immune cells having ILT2 receptor.
It has been proposed that oxidative modification of LDL (oxLDL) plays a significant role in the pathogenicity of atherogenesis. We tested the hypothesis that chitin and chitosan may function as antioxidants with respect to 0.1 mg cholesterol/ml LDL incubated with 5 $\mu$ M Cu$^2$$^{+}$alone or in the P338Dl mouse macrophage system using L-ascorbic acid as a standard classical antioxidant. The degree of oxLDL formation was ascertained by the relative electrophoretic mobility (rEM) in the combination of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels, and the cytotoxicity of oxLDL was detected by macrophage viability. The oxLDL uptake and foam cell formation of macrophages were measured by Oil Red O staining. Incubation with Cu$^2$$^{+}$and macrophages increased rEM of LDL and stimulated TBARS formation. Culture of macrophages with LDL in the presence 5 $\mu$ M Cu$^2$$^{+}$induced macrophage death. In cell-free system 200 $\mu$g/ml water-soluble chitosan and chitosan-oligosaccharide blocked oxLDL formation. Water-soluble chitosan and chitosan-oligosaccharide blocked oxLDL formation near-completely relative to L-ascorbic acid, whereas water-soluble chitin and chitin-oligosaccharide had no measurable antioxidant effect. In macrophage system water-soluble chitosan and chitosan-oligosaccharide blocked oxidation of LDL with a significant increase in cell viability, and decreased TBARS in medium. As for the inhibitory effect on macrophage foam cell formation, chitosan and its oligosaccharide, but not watersoluble chitin, revealed the effectiveness. The endothelial expression of lectin-like oxLDL receptor-1 (LOX-1) was tested by Western blot analysis, and chitosan, chitosan-oligosaccharide and chitin-oligosaccharide blocked LOX-1 expression. These results indicate that water-soluble chitosan and its oligosaccharide showed the inhibitory effect on Cu$^2$$^{+}$-induced LDL oxidation of macrophages, and chitosan, chitosan-oligosaccharide and chitin-oligosaccharide had blocking effect on oxLDL receptor expression in the human umbilical vein endothelial system. Thus, water-soluble chitosan and its oligosaccharides possess anti-atherogenic potentials possibly through the inhibition of macrophage LDL oxidation or endothelial oxLDL receptor expression depending on chemical types.l types.
Redox Factor-1 (Ref-1)은 손상된 DNA의 복구 및 많은 세포내 산화환원에 민감한 transcription factors의 활성화에 기여하는 양면의 역할을 수행하는 단백질이다. 본 연구에서는 혈관내피세포에서의 nitric oxide (NO) 생성과정에서 Ref-1의 역할을 살펴보았다. Ref-1의 세포내 과발현을 위하여 adenoviral vector를 사용하였고 bradykinin으로 자극한 혈관내피세포에서 생성되는 NO 측정을 위하여 fluorophore DAF-2를 사용하였다. Ref-1 과 발현은 bradykinin으로 자극한 혈관내피세포의 NO 생성을 증가시켰다. 또한 자극되지 않은 Ref-1 과발현 세포는 viral vector로 감염되지 않은 그리고 control로 사용한 AdD1312로 감염된 세포보다 높은 fluorescence intensity를 나타내었다. 이와 비슷하게, Ref-1 과발현은 bradykinin으로 자극한 세포뿐만 아니라 자극하지 않은 세포에서도 감염되지 않은 그리고 AdD1312로 감염된 세포와 비교할 때 endothelial NO synthase (eNOS)의 활성을 크게 증가시켰다. 이는Ref-1 자신이 eNOS의 효소활성을 직접 조절할 수 있다는 것을 의미한다. 결론적으로 Ref-1이 혈관계에서 NO생성에 의해 기인되는 endothelium-dependent vasorelaxation에서 중요한 역할을 한다는 것을 시사한다.
In the view of oriental medicine, the liver is the general of the army in its function of protecting against the enemy. So this concept is very closely associated to the immunological function. Its relations with immunological function are as follows. 1. The liver produces most of the proteins and converts them with hepatocytes, composes 80% in total reticuloendothelial system with Kuffer cells & endothelial cells and has typical structure of sinusoidal vessels closely related with the blood system. 2. The liver plays an important role in innate immunity with Kuffer cells as well as with the molecules that the liver produces, related to complementary systems. 3. In the embryonic period, the liver is associated with immune associated cell growth and their maturation. After birth, it is associated with removing old red blood cells and with systematically modulating immune system through hormone metabolism. 4. The liver controls the autoimmune disease resulting from immune complex by removing molecules like immune complex. 5. In the processing of blood 19A from the digestive system, the liver has an important role in protecting the body from unnecessary immune responses. 6. In the oriental medical view, liver plays a major role in the immune function by storing blood and dispersing stagnated hepatoqi with the help of the kidneys and spleen.
Hwangryunagyotang is supposed to have significant effects on some sorts of cardiovascular diseases like atherosclerosis. For this study. ACAT inhibitor was put in LDLR -/- mice to derive free cholesterol from it. This was to examine the effectiveness of Hwangryunnagyotang on its protecting and recovering function with endothelial cells damaged by free cholesterol through experimental. The results reported below. Hwangryunagyotang suppressed the crystallization of reactive oxygen species in macrophages and the numbers of free cholesterol crystal plate structured and reduced fragmentation of nucleus in ECV 304 cell strain by ACAT inhibitor significantly. Hwangryunagyotang also suppressed the necrosis of tissue in LDLR -/- mice' (treated with ACAT inhibitor) inflammatory portion which is adjacent to aortic root, proximal aorta and carotid artery by immunohistochemistry and fluorescence microscopy. On the whole, Hwangryunagyotang suppressed the necrosis of endothelial cells and especially it's effcet for the necrosis of para-myocardial tissues by free cholesterol. With this result, I suggest Hwangryunagyotang might have protective and recovery effects on atherosclerosis, so we need to carry on this study henceforth clinically and experimentally as well.
In post-genome period, the technique for identifying gene expression has been changed to high throughput screening. In the field of molecular nutrition, the need for this technique to clarify molecular function of the specific nutrient is essential. In this study, we have tested the zinc-regulated gene expression in zinc-deficient U937 cells, using cDNA microarray which is the cutting-edge technique to screen large numbers of gene expression simultaneously. The study result can be used for the preliminary gene screening data for clarifying, using monocyte U937 cell line, molecular Zn aspect in atherosclerosis. U937 cells were cultured in Zn-adequate (control, 12 $\mu$M Zn) or Zn-deficient (experimental, 0 $\mu$M Zn) ESMI media during 2 days, respectively. Cells were harvested and RNA was extracted. Total RNA was reverse-transcriptinized and synthesized cDNA probe labeled with Cy-3. fluorescent labeled cDNA probe was applied to microarray slide for hybridization slide, and after then, the slide was scanned using fluorescence scanner. ‘Highly expressed genes’ in Zn-deficient U937 cells, comparing to Zn-adequate group, are mainly about the genes for motility protein, immune system protein, oncogene and tumor suppressor and ‘Less highly expressed genes’ are about the genes for transcription, apoptosis associated protein, cell cycle, and several basic transcription factors. The results of this preliminary study imply the effectiveness of cDNA microarray for expression profiling of a singly nutrient deficiency, specially Zn. Furthur study, using tailored-cDNA array and capillary endothelial cell lines, would be beneficial to clarify molecular Zn function, more in detail.
Peroxidasin (PXDN)은 촉매 도메인 외에도 세포외기질 모티프를 포함한 다양한 도메인을 가진 heme peroxidase로서, collagen IV (Col IV)에서 sulfilimine 가교를 형성하여 Col IV의 스캐폴드를 강화한다. 우리는 이전 논문에서 PXDN이 sulfilimine 가교 의존적인 기질 assembly를 통하여 내피세포 생존 및 성장 신호전달에 필요하다고 보고하였다. 이 연구에서는 내피세포에서의 PXDN 기능에 있어 peroxidase 활성의 필요성을 조사하였다. 첫번째로 peroxidase 도메인의 활성 부위에 존재하며 고도로 보존된 Q823과 D826을 각각 W823, E826으로 치환한 돌연변이체를 제작하였다. 이러한 돌연변이 단백질을 높게 발현하는 HEK293 클론을 분리하였고, 이들 세포를 무혈청 배지에서 24시간 배양하여 조건 배지를 확보하여 평가하였다. 조건 배지에 대해 비환원 조건으로 Western blot 분석을 실시하였을 때, 돌연변이 단백질은 삼량체를 형성하는 것으로 관찰되었고, proprotein convertase에 의해 야생형 PXDN처럼 절단되는 것을 확인하였다. 그러나, peroxidase 활성은 돌연변이 PXDN이 포함된 조건 배지에서 야생형 PXDN과는 대조적으로 관찰되지 않았다. 또한, sulfilimine 가교 형성 능력도 돌연변이 PXDN에서 소실되었음이 확인되었다. 이에 더하여, PXDN이 depletion된 내피세포에 돌연변이 PXDN이 포함된 조건배지를 가하였을 때, 야생형 PXDN 조건배지와 달리 증식을 촉진시키지 못함을 관찰하였다. 이러한 결과들은 PXDN의 peroxidase 활성이 sulfilimine 가교를 형성하여 내피세포 성장에 영향을 미침을 제안한다.
Jeong-Su Park;Ik-Joo Chung;Hye-Ran Kim;Chang-Duk Jun
IMMUNE NETWORK
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제23권3호
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pp.29.1-29.23
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2023
Cholesterol (CL) is required for various biomolecular production processes, including those of cell membrane components. Therefore, to meet these needs, CL is converted into various derivatives. Among these derivatives is cholesterol sulfate (CS), a naturally produced CL derivative by the sulfotransferase family 2B1 (SULT2B1), which is widely present in human plasma. CS is involved in cell membrane stabilization, blood clotting, keratinocyte differentiation, and TCR nanocluster deformation. This study shows that treatment of T cells with CS resulted in the decreased surface expression of some surface T-cell proteins and reduced IL-2 release. Furthermore, T cells treated with CS significantly reduced lipid raft contents and membrane CLs. Surprisingly, using the electron microscope, we also observed that CS led to the disruption of T-cell microvilli, releasing small microvilli particles containing TCRs and other microvillar proteins. However, in vivo, T cells with CS showed aberrant migration to high endothelial venules and limited infiltrating splenic T-cell zones compared with the untreated T cells. Additionally, we observed significant alleviation of atopic dermatitis in mice injected with CS in the animal model. Based on these results, we conclude that CS is an immunosuppressive natural lipid that impairs TCR signaling by disrupting microvillar function in T cells, suggesting its usefulness as a therapeutic agent for alleviating T-cell-mediated hypersensitivity and a potential target for treating autoimmune diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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