Sin-Hye Park;Min-Kyung Kang;Dong Yeon Kim;Soon Sung Lim;Il-Jun Kang;Young-Hee Kang
Nutrition Research and Practice
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제18권2호
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pp.194-209
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2024
BACKGROUND/OBJECTIVES: High levels of plasma low-density lipoprotein (LDL) cholesterol are an important determinant of atherosclerotic lesion formation. The disruption of cholesterol efflux or reverse cholesterol transport (RCT) in peripheral tissues and macrophages may promote atherogenesis. The aim of the current study was to examine whether bioactive ellagic acid, a functional food component, improved RCT functionality and high-density lipoprotein (HDL) function in diet-induced atherogenesis of apolipoproteins E (apoE) knockout (KO) mice. MATERIALS/METHODS: Wild type mice and apoE KO mice were fed a high-cholesterol Paigen diet for 10 weeks to induce hypercholesterolemia and atherosclerosis, and concomitantly received 10 mg/kg ellagic acid via gavage. RESULTS: Supplying ellagic acid enhanced induction of apoE and ATP-binding cassette (ABC) transporter G1 in oxidized LDL-exposed macrophages, facilitating cholesterol efflux associated with RCT. Oral administration of ellagic acid to apoE KO mice fed on Paigen diet improved hypercholesterolemia with reduced atherogenic index. This compound enhanced the expression of ABC transporters in peritoneal macrophages isolated from apoE KO mice fed on Paigen diet, indicating increased cholesterol efflux. Plasma levels of cholesterol ester transport protein and phospholipid transport protein involved in RCT were elevated in mice lack of apoE gene, which was substantially reduced by supplementing ellagic acid to Paigen diet-fed mice. In addition, ellagic acid attenuated hepatic lipid accumulation in apoE KO mice, evidenced by staining of hematoxylin and eosin and oil red O. Furthermore, the supplementation of 10 mg/kg ellagic acid favorably influenced the transcriptional levels of hepatic LDL receptor and scavenger receptor-B1 in Paigen diet-fed apoE KO mice. CONCLUSION: Ellagic acid may be an athero-protective dietary compound encumbering diet-induced atherogenesis though improving the RCT functionality.
본 연구는 유사한 입지에서 생육한 소나무와 굴참나무 임분을 대상으로 시비에 따른 토양 CO2 방출량을 비교하기 위해 수행하였다. 성숙한 소나무와 굴참나무 임분을 대상으로 시비처리 전 캘리브레이션 기간(2015년 3월~2016년 2월)을 가진 후, 2016년 3월에 복합비료를 표면 시비하였다. 토양 CO2 방출량은 2015년 3월부터 2017년 2월까지 2년 동안 매월 측정하였다. 토양 CO2 방출량의 월별 변동은 굴참나무와 소나무 임분 모두 시비 전(2015~2016년)과 시비 후(2016~2017년) 유사하였다. 연평균 토양 CO2 방출량의 경우 소나무 임분의 시비구는 2015~2016년 1.620 μmol m-2 s-1였으나 2016~2017년 2.180 μmol m-2 s-1로 유의적으로 증가(P < 0.05)하였으며, 굴참나무 임분의 시비구도 2015~2016년 1.557 μmol m-2 s-1에서 2016~2017년 1.977 μmol m-2 s-1로 약 0.420 μmol m-2 s-1 정도 증가하였다. 그러나 비시비구는 두 임분 모두 2015~2016년과 2016~2017년 사이 토양 CO2 방출량에 유의적인 차이가 없었다. Q10 값은 굴참나무 임분의 시비구가 2015~2016년 3.14에서, 2016~2017년 3.41로 증가하였으나 소나무 임분의 시비구는 Q10 값에 변화가 없었다. 비시비구의 Q10 값의 경우 굴참나무 임분은 2015~2016년에 3.85였으나, 2016~2017년은 3.69로 감소하였으며, 소나무 임분은 2015~2016년은 3.15였으나, 2016~2017년은 3.65로 증가하였다. 본 연구 결과에 따르면 유사한 입지환경에서 생육한 소나무와 굴참나무 임분의 토양 CO2 방출량은 시비 후 증가하였으며, 시비에 따른 토양 CO2 방출은 소나무 임분이 굴참나무 임분에 비해 반응이 크게 나타났다.
현재 우리나라는 기후변화로 인해 여름철 집중호우와 국지성 호우가 증가하고 있다. 이에 토사유실 예방에 관한 연구들이 활발하게 이루어지고 있고 산림청에서는 산사태 위험지도를 제공하고 있다. 산사태 위험지도는 9가지의 요소들로 가중치를 주어 5등급화 하여 위험도를 나타낸다. 2014년 8월 25일 부산시 금정구 오륜터널 일대에서 국지성 호우로 인한 토사유실이 발생했으며 산사태위험지도와 비교해 본 결과 실제 토사유실이 발생한 지역은 위험지도상의 안전지대였다. 토사유실이 발생한 오륜터널 일대를 강우량, 토양도, 지질도, 임상도, 경사도, 하계망, 분수령, 유역형상, 유출량을 분석하였다. 분석한 결과 산사태가 발생한 지점의 토양, 임상, 다량의 유출량과 첨두유량, 수계망의 차수, 유역의 형상이 토사유실의 원인요소라고 판단된다. 이 요소 중 산사태 위험지도에서는 고려하지 않은 집중 강우량에 의한 유출량과 첨두유량, 수계망의 차수, 유역의 형상이 산사태의 가장 큰 원인이라고 분석되었다. 기록적인 국지성 호우로 인해 많은 재산피해가 있었던 발생지점 중 하나인 오륜터널 일대의 토사유실원인분석 연구를 통하여 강수량에 의한 유출량, 첨두유량, 유역의 형상이 중요하다고 판단된다. 이 요소들을 산사태 위험지역 판정 시 고려하여 집중호우 시 토사유실에 대비하여야 한다.
The $Na^+-and\;K^+-induced\;Ca^{++}$ release was measured isotopically by millipore filter technique in pig heart mitochondria. With EGTA-quenching technique, the characteristics of mitochondrial $Ca^{++}-pool$ and the sources of $Ca^{++}$ released from mitochondria by $Na^+\;or\;K^+$ were analyzed. The mitochondrial $Ca^{++}-pool$ could be distinctly divided into two components: internal and external ones which were represented either by uptake through inner membrane, or by energy independent passive binding to external surface of mitochondria, respectively. In energized mitochondria, a large portion of $Ca^{++}$was transported into internal pool with little external binding, while in de-enerigzed state, a large portion of transported $Ca^{++}$ existed in the external pool with limited amount of $Ca^{++}$ in the internal pool which was possibly transported through the $Ca^{++}-carrier$ present in the inner membrane. $Na^+$ induced the $Ca^{++}$ release from both internal pool and external pool and external binding pool of mitochondria. In contrast, $K^+$ did not affect $Ca^{++}$ of the internal pool, but, displaced $Ca^{++}$ bound to external surface of the mitochondria. When the $Ca^{++}-reuptake$ was blocked by EGTA, the $Ca^{++}$ release from the internal pool by $Na^+$ was rapid; the rate of $Ca^{++}-efflux$ appeared to be a function of $[Na^+]^2$ and about 8mM $Na^+$ was required to elicit half-maximal velocity of $Ca^{++}-efflux$. So it was revealed that $Ca^{++}-efflux$ velocity was particulary sensitive to small changes of the $Na^+$ concentration in physiological range. Energy independent $Ca^{++}-binding$ sites of mitochondrial external surface showed unique characteristics. The total number of external $Ca^{++}-binding$ sites of pig heart mitochondria was 29 nmoles per mg protein and the dissociation constant(Kd) was $34{\mu}M$. The $Ca^{++}-binding$ to the external sites seemed to be competitively inhibited by $Na^+\;and\;K^+$; the inhibition constant(Ki) were 9.7 mM and 7.1 mM respectively. Considering the intracellular ion concentrations and large proportion of $Ca^{++}$ uptake in energized mitochondria, the external $Ca^{++}-binding$ pool of the mitochondria did not seem to play a significant role on the regulation of intracellular free $Ca^{++}$ concentration. From this experiment, it was suggested that a small change of intracellular free $Na^+$ concentration might play a role on regulation of free $Ca^{++}$ concentration in cardiac cell by influencing $Ca^{++}-efflux$ from the internal pool of mitochondria.
가토의 문맥 절편에서 비 코린성-비 아드레나린성 이완반응에 대한 약리학적 성질을 규명하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 가토 문맥 절편에 있어서 비 코린성-비 아드레나린성 전기자극반응은 자극빈도의 증가에 따라 예민하게 증가하였으며, $Ca^{++}$에 이하여 크게 영향을 받았고, $Ca^{++}$농도를 달리하고 ATP를 첨가하여 이완반응은 일어났으나 이는 전극자극에 의한 반응에는 영향을 주지 아니하였다. 2) ATP, ADT 및 adenosine에 대한 반응은 용량에 의존하여 이완반응은 보였으나 자극에 의한 반응에는 크게 영향을 미치지 아니하였다. 3) Quinine과 isobutyl-methyl xanthine을 투여하였을 때 용량에 따라 긴장도의 하강을 나타내었을 뿐 이완반응은 길항하지 아니하였다. 4) 4-AP, $1{\mu}g/ml$존재하에서 전기자극에 대한 이완반응 폭은 서서히 증가하였고 대량의 4-AP에 의하여 는 긴장도가 하강하였다. 5) 4-AP반복투여후의 전기자극에 이한 반응은 대조군과 비교하여 큰 변화가 없었으나, adenosine을 반복투여하였을 때는 대조군에 비하여 증가를 나타내었다. 6) $^3H-purine$의 유출은 전기자극에 의하여는 경미하나 ATP나 adenosine투여로 현저히 증가하였으며, 4-AP, TTX 및 adenosine 반복투여후에도 $^3H-efflux$의 변동을 나타내지 아니하였다.
정자의 수정능력획득과 첨체반응은 Ca$^{2+}$에 의존적으로 일어나며, 수정능력획득 과정에서는 원형질막으로부터 cholesterol이 방출되어 첨체반응이 일어나기 쉬운 상태로 전환된다. 최근 세포막으로부터 cholesterol 방출을 촉진하는 methyl beta cyclodextrin (MBCD)이 첨체반응을 유발함이 알려졌으나 정자 주변의 Ca$^{2+}$ 농도와 관계없이 cholesterol 방출만으로 첨체반응이 유발되는지의 여부는 확인되지 않았다. 본 연구에서는 생쥐 정자에서 MBCD에 의한 첨체반응의 Ca$^{2+}$ 의존성을 조사하였다. 첨가된 Ca$^{2+}$이 없는 경우에도 MBCD는 농도 의존적으로 첨체반응을 증가시켰다. 저농도 (100 ${\mu}$M)의 Ca$^{2+}$의 존재시 MBCD에 의한 첨체반응이 유의하게 증가하였다. Ca$^{2+}$을 첨가하지 않은 배양액에 100 ${\mu}$M의 EGTA를 첨가한 경우 자발적 첨체반응을 유의하게 억제되었다. 같은 조건하에서 1 mM MBCD는 첨체반응을 유의하게 증가시켰으나 EGTA 비처리군보다 유의하게 낮아 MBCD에 의해 유발되는 첨체반응에 정자내부의 Ca$^{2+}$이 관여하는 것으로 사료된다. 이상의 결과에서 외부의 Ca$^{2+}$이 존재하지 않더라도 MBCD를 이용하여 첨체반응을 유발할 수 있으며 정자 내부의 Ca$^{2+}$이 원형질막 cholesterol의 방출에 따른 첨체반응 조절에 관여함을 알 수 있다.
본 연구는 랫드에서 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo--dioxin (TCDD)로 유도된 급성독성에 대한 홍삼유출액으로부터 분리한 조사포닌의 방어효과를 조사하기 위해 수행되었다. 40마리의 웅성 랫드를 4군으로 나누어 정상군에 대해서는 TCDD의 운반체를, TCDD 단독투여군 (TT)에게는 TCDD($5{\mu}g/ml$)와 생리식염수를 1회 복강주사하였다. 한편, 조사포닌 투여군 (RGE-CS20, RGE-CS40)은 조사포닌을 각각 20 및 40 mg/kg,b.w/day의 용량으로 TCDD 투여 1주 전부터 총 4 주간 복강주사하였다. TCDD 단독투여군의 체중은 TCDD투여 1주째부터 유의하게 감소한 반면, 조사포닌 투여군은 TCDD 단독투여군에 비해 완만하기는 하지만 유의하게 증가하여 체중감소가 억제되었다. 조사포닌 투여군은 TCDD독성에 의해 증가한 TG, TC, LDL, AST ALT, $Fe^{2+}$ 함량은 감소시켰고, TCDD 독성에 의해 감소된 glucose, amylase, LDH, CK 활성을 증가시켜 혈액 임상화학지수를 유의하게 개선시키는 것으로 나타났다. 이상의 결과로부터 홍삼유출액으로부터 분리한 조사포닌은 TCDD에 의해 주도된 체중감소와 장기 기능저하에 대해서 현저한 방어효과를 나타낸다는 사실을 알 수 있었다.
Panax ginseng Meyer (Korean ginseng) is in the spotlight of Oriental medicine and is proclaimed as the king of medicinal plants owing to its adaptogenic characteristics. Ginseng root rot is a devastating disease caused by the fungus, Ilyonectria mors-panacis that generally attacks younger roots (~2 years), leading to defects in root quality, ginsenoside accumulation and also life cycle of the plant. Hence, there is an indispensable need to develop strategies resulting in tolerance against ginseng root rot. In the present study, we evaluated the effect of silica nanoparticles(N-SiO2) in Panax ginseng during I. mors-panacis infection. Long term analysis (30 dpi) revealed a striking 50% reduction in disease severity index upon 1mM and 2mM treatment of N-SiO2. However, N-SiO2 did not have any direct antifungal activity against I. mors-panacis. Membrane bound sugar efflux transporter, SWEET (Sugars Will Eventually be Exported Transporters) was identified in ginseng and as expected, its expression was suppressed upon N-SiO2 treatment in the root rot pathosystem. Furthermore, the total and reducing sugars in the apoplastic fluid clearly revealed that N-SiO2 regulates sugar efflux into apoplast. In a nut shell, N-SiO2 administration induces transcriptional reprogramming in ginseng roots, leading to regulated sugar efflux into apoplast resulting in enhanced tolerance against I. mors-panacis.
본 연구는 서울시내에서 시판중인 식육에서 E. faecalis를 분리하고 이 균들의 항생제 내성 패턴, 항생제 유출 펌프 유전자 및 병독성 유전자의 분포를 분석하였다. 총 277개의 식육시료에서 93균주의 E. faecalis 를 분리하였다. 이 균주들의 항생제 내성비율은 ampicillin에는 35.5%, chloramphenicol에 6.4%, ciprofloxacin에 4.3%, eryhtromycin에 18.3%, quinupristin-dalfopristin에 76.3%, tetracycline에 45.2%의 내성이었으며 levofloxacin, teiconplanin 및 vancomycin에는 모든 균이 감수성이었다. 약물 유출펌프인 MFS 타입의 eme(A)와 ABC 타입의 efr(A)유전자는 모든 균주(100%)에서 확인되었으며 efr(B)는 98.9%, lsa는 91.4%의 균주에서 확인되었다. 병독성 인자인 gel(E)는 68.8%, ace는 90.3%, asa1는 47.3%, efaA는 91.4%, esp는 12.9%의 균주에서 확인되었다. 본 연구는 시판 식육에서 분리한 지표 미생물의 하나인 E. faecalis의 항생제 내성, 약물유출 펌프 및 병독서 유전자의 분포를 분석한 연구로 지속적인 모니터링을 하여야 할 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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