Journal of the Institute of Convergence Signal Processing
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v.21
no.3
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pp.107-112
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2020
With the importance of creative learning highly valued, the demand for education in early childhood and adolescence has been increasing in recent years, but simple memorization-oriented and classical teaching methods tend not to prove high effectiveness in terms of learner-centeredness. Students who study static at their desks for a long time do not prefer boring classical learning methods, and there is also a lack of educational methods and educational content that conforms to the convergence education trend in the actual educational field. Therefore, this study has created a system that allows students to exercise and learn at the same time through a fun and familiar approach, and implement educational content through activation of brain plasticity.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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v.16
no.2
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pp.160-172
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2005
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder(ADHD) is the most common neurodevelopmental disorder in child psychiatry. The etiology or ADHD is not completely understood, but involved in genetical and/or neurocognitive deficits. This article reviews the current state of the literature pertaining to the neurodevelopmental aspects of ADHD. Although the neurodevelopment of ADHD remains unclear, emerging evidence documents its genetic and neurobiologic underpinnings. A pathophysiology of ADHD has not been fully characterized, although genetic, neurobiologic, neuroimaging, and neuropsychological studies of ADHD consistently implicates dysfunction in the fronto-subcortical network and abnormality in the dopaminergic and noradnergic systems. Furthermore some suggests that the timing of aberrant brain development in ADHD could be in early gestation and genetic and/or early environmental influences on brain development in ADHD are fixed, nonprogressive. Although many studies provide evidences for the important or psychosocial or environmental adversities in ADHD, they may be not specific predictors of ADHD but nonspecific triggers of an underlying predisposition or modifiers of the course of disorder.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Adequate dietary fatty acid intake is important for toddlers between 12-24 months of age, as this is a period of dietary transition in conjunction with rapid growth and development; however, actual fatty acid intake during this period seldom has been explored. This study was conducted to assess the intake status of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids by toddlers during the 12-24-month period using 2010-2015 Korea National Health and Nutrition Examination Survey data. SUBJECTS/METHODS: Twenty-four-hour dietary recall data of 12-24-month-old toddlers (n = 544) was used to estimate the intakes of ${\alpha}$-linolenic acid (ALA; 18:3n-3), eicosapentaenoic acid (EPA; 20:5n-3), docosahexaenoic acid (DHA; 22:6n-3), linoleic acid (LA; 18:2n-6), and arachidonic acid (AA; 20:4n-6), as well as the major dietary sources of each. The results were compared with the expected intake for exclusively breastfed infants in the first 6 months of life and available dietary recommendations. RESULTS: Mean daily intakes of ALA, EPA, DHA, LA, and AA were 529.9, 22.4, 37.0, 3907.6, and 20.0 mg/day, respectively. Dietary intakes of these fatty acids fell below the expected intake for 0-5-month-old exclusively breastfed infants. In particular, DHA and AA intakes were 4 to 5 times lower. The dietary assessment indicated that the mean intake of essential fatty acids ALA and LA was below the European and the FAO/WHO dietary recommendations, particularly for DHA, which was approximately 30% and 14-16% lower, respectively. The key sources of the essential fatty acids, DHA, and AA were soy (28.2%), fish (97.3%), and animals (53.7%), respectively. CONCLUSIONS: Considering the prevailing view of DHA and AA requirements on early brain development, there remains considerable room for improvement in their intakes in the diets of Korean toddlers. Further studies are warranted to explore how increasing dietary intakes of DHA and AA could benefit brain development during infancy and early childhood.
Kim, Han;Lee, Heui Seung;Ahn, Sung Yeol;Park, Sung Chun;Huh, Won
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.60
no.6
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pp.730-737
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2017
Objective : Postoperative hydrocephalus is a common complication following craniectomy in patients with traumatic brain injury, and affects patients' long-term outcomes. This study aimed to verify the risk factors associated with the development of hydrocephalus after craniectomy in patients with acute traumatic subdural hemorrhage (tSDH). Methods : Patients with acute traumatic SDH who had received a craniectomy between December 2005 and January 2016 were retrospectively assessed by reviewing the coexistence of other types of hemorrahges, measurable variables on computed tomography (CT) scans, and the development of hydrocephalus during the follow-up period. Results : Data from a total of 63 patients who underwent unilateral craniectomy were analyzed. Postoperative hydrocephalus was identified in 34 patients (54%) via brain CT scans. Preoperative intraventricular hemorrhage (IVH) was associated with the development of hydrocephalus. Furthermore, the thickness of SDH (p=0.006) and the extent of midline shift before craniectomy (p=0.001) were significantly larger in patients with postoperative hydrocephalus. Indeed, multivariate analyses showed that the thickness of SDH (p=0.019), the extent of midline shift (p<0.001) and the coexistence of IVH (p=0.012) were significant risk factors for the development of postoperative hydrocephalus. However, the distance from the midline to the craniectomy margin was not an associated risk factor for postoperative hydrocephalus. Conclusion : In patients with acute traumatic SDH with coexisting IVH, a large amount of SDH, and a larger midline shift, close follow-up is necessary for the early prediction of postoperative hydrocephalus. Furthermore, craniectomy margin need not be limited in acute traumatic SDH patients for the reason of postoperative hydrocephalus.
Traumatic brain injury (TBI) is one of the leading causes of death and disability in children and adults and is a major risk factor for the development of posttraumatic epilepsy (PTE). Recent studies have provided significant insight into the pathophysiological mechanisms underlying the development of epilepsy. Although the link between brain trauma and epilepsy is well recognized, the complex biological mechanisms that result in PTE following TBI have not been fully elucidated. Therefore, this study investigated in order to identify whether or not the abnormal expression of calcium-binding proteins in the lesioned hippocampus plays a role in neuronal damage by brain trauma and whether or not the expressions may change in the contralateral hippocampus during the adaptive stage as early time point following TBI. During early time point following TBI, both parvalbumin (PV) and calbindin D-28k (CB) immunoreactivities were decreased with in the lesioned hippocampus. However, these expressions were recovered to control levels as depend on time courses. On the other hand, PV immunoreactivity in contralateral hippocampus was transiently reduced as compared to the control levels, whereas CB expression was unchanged. These findings indicate that the alterations of the calcium-binding proteins, especially PV and CB, may contribute to the neuronal death and/or damage induced by abnormal inhibitory neurotransmission at early time period following brain trauma and the development of epileptogenesis in patients with traumatic brain injury.
DNA methylation at cytosines (5mC) is a major epigenetic modification involved in the regulation of multiple biological processes in mammals. How methylation is reversed was until recently poorly understood. The family of dioxygenases commonly known as Ten-eleven translocation (Tet) proteins are responsible for the oxidation of 5mC into three new forms, 5-hydroxymethylcytosine (5hmC), 5-formylcytosine (5fC) and 5-carboxylcytosine (5caC). Current models link Tet-mediated 5mC oxidation with active DNA demethylation. The higher oxidation products (5fC and 5caC) are recognized and excised by the DNA glycosylase TDG via the base excision repair pathway. Like DNA methyltransferases, Tet enzymes are important for embryonic development. We will examine the mechanism and biological significance of Tet-mediated 5mC oxidation in the context of pronuclear DNA demethylation in mouse early embryos. In contrast to its role in active demethylation in the germ cells and early embryo, a number of lines of evidence suggest that the intragenic 5hmC present in brain may act as a stable mark instead. This short review explores mechanistic aspects of TET oxidation activity, the impact Tet enzymes have on epigenome organization and their contribution to the regulation of early embryonic and neuronal development.
Doublecortin (DCX) is a microtuble-associated protein that is required for the migration of immature neuroblasts within the chick and mammalian brain. Although it is generally thought that DCX is expressed only in the neuroblasts, some mature neurons maintain DCX expression; for example, horizontal cells in adult rat retina. In this study, we demonstrate that retinal neural progenitors in the early embryonic stage of the chick also expressed DCX, as do developing ganglion cells and horizontal cells in later stages of development. These findings raise the possibility of a role for DCX in retinal neural progenitors, before they become specialized into neuroblasts in the chick.
Eph receptors and their ligands, ephrins, mediate cell-to-cell contacts in a specific brain region and their bidirectional signaling is implicated in the regulation of apoptosis during early brain development. In this report, we used the alpha(${\alpha}$)-Cre transgenic line to induce ephrin-A5 over-expression in the distal region of the neural retina. Using this double transgenic embryo, we show that the over-expression of ephrin-A5 was responsible for inducing massive apoptosis in both the nasal and temporal retinas. In addition, the number of differentiated retinal neurons with the exception of the bipolar neuron was significantly reduced, whereas the laminar organization of the mature retina remained intact. Consistent with this finding, an analysis of the mature retina revealed that the size of the whole retina-particularly the nasal and temporal regions-is markedly reduced. These results strongly suggest that the level of ephrin-A5 expression plays a role in the regulation of the size of the retinal progenitor pool in the neural retina.
Kang Jin Joo;Kwon Yunjeong;Lee Eun Young;Park Hyoung Woo;Yang Hye-Won;Kim Myoung Hee
Biomedical Science Letters
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v.11
no.3
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pp.311-318
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2005
Grp78, discovered as one of the putative target genes of Hoxc8, is a highly conserved stress protein and functions as a molecular chaperone in the endoplasmic reticulum (ER). In order to see the stage-specific expression pattern of Grp78 during development, mouse embryos from day 7.5 to 17.5 p.c. were isolated, and RT-PCR as well as in situ hybridization was performed. When RT-PCR was performed using Grp78 specific primers, periodic expression pattern was detected. And also a region-specific expression pattern was detected with a strong expression in the trunk part of day 11.5 p.c. embryo, like that of Hoxc8. When in situ hybridization was performed, Grp78 was revealed to be expressed in the endoderm, somite, neuroepithelium cells of neural tube in early embryos. In the case of late embryos, Grp78 expression was detected in the liver, segmental bronchus within cranial lobe of lung, ossification center within the cartilage primordium of rib and vertebra, submandibular gland, as well as metanephros. These expression patterns are very much similar to those of Hoxc8. Since Hoxc8 has been reported to regulate apoptosis during organogenesis, it might be possible that the apoptotic function could have been conveyed through the expression of Grp78, implying that the Grp78 is one of the Hoxc8 downstream target genes.
p63 has been demonstrated to localize in stem cells and precursor cells of various epithelial tissues previously, but the localization of p63 throughout tooth formation, particularly during the enamel and root formation stages, remains to be adequately characterized. Therefore, in this study, we have demonstrated, via immunohistochemical methods, that p63 is ubiquitously expressed in the dental epithelium during tooth development. p63 was detected in the basal and suprabasal layers of the epithelia, including the skin, hair follicles, oral mucosa, and submandibular ducts. However, in the tooth region, all cells of the dental lamina, enamel organ, Hertwig's epithelial root sheath (HERS), and epithelial cell rests of Malassez (ERM) evidenced immunoreactivity for p63. These results indicate that p63 may perform different roles, other than stem cell maintenance, in tooth development.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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